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Kinder- und Jugendheilkunde 11. November 2009

DMT1: Spätkomplikationen im Kindes- und Jugendalter

Diabetesdauer und Frequenz der Hyperglykämien determinieren den Manifestationszeitpunkt diabetischer Schäden

Die vaskulären Spätkomplikationen des Typ-1-Diabetes mellitus inkludieren Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie und makrovaskuläre Erkrankungen und sind heute bestimmend für das Lebensschicksal von Kindern und Jugendlichen mit Diabetes. Klinische Zeichen für diabetesbedingte vaskuläre Komplikationen sollten im Kindes- und Jugendalter selten sein. Frühe funktionelle und strukturelle Abnormalitäten präsentieren sich aber manchmal schon einige Jahre nach der Diabetes-Erstmanifestation.

Ätiopathogenese, Risikofaktoren und Prävention

Die DCCT bewies als erste Studie eindeutig die glukosetoxische, das heißt metabolisch bedingte Pathogenese der diabetischen Mikroangiopathie. Die pathophysiologischen Vorgänge, die zu den Veränderungen an Gefäßen und Nerven führen, sind im Einzelnen noch unklar. Mindestens vier unterschiedliche, möglicherweise zusammenhängende biochemische Stoffwechselprozesse (Bildung von AGE-Produkten [advanced glycosylation endproducts], Polyolstoffwechsel, Proteinkinase-C-Aktivität und Hexosaminstoffwechsel) haben Veränderungen des Gerinnungssystems, der Hämodynamik und der zellulären Wachstumsfaktoren zur Folge. Risikofaktoren für die Entwicklung von Spätkomplikationen sind: längere Diabetesdauer, älteres Alter und Pubertät. Als weitere Risikofaktoren konnten Rauchen, Hypertonie, hoher BMI und Dyslipidämie erarbeitet werden.

Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist die häufigste, auch schon bei Jugendlichen zu beobachtende Form der diabetischen Mikroangiopathie. Jugendliche Diabetiker haben ein höheres Risiko der Progression einer sehbeeinträchtigenden Retinopathie als Erwachsene. Die Prävalenz der Retinopathie schwankt zwischen 65 % und 90 % nach 30 Jahren Diabetesdauer. Die Hyperglykämie ist der wichtigste pathogenetische Faktor für die Entwicklung einer Mikroangiopathie im Allgemeinen und somit auch für die Retinopathie. Weitere Risikofaktoren, Screeningmethoden und Interventionsmöglichkeiten sind in Tabelle 1 aufgelistet.

Diabetische Nephropathie

Obwohl fast alle Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus histologisch nachweisbare renale Läsionen aufweisen, tritt nur bei höchstens 40–50 % von ihnen eine Nephropathie mit terminalem Nierenversagen auf. Die diabetische Nephropathie ist definiert als persistierende Proteinuire > 500 mg/24 h oder Albuminurie > 300 mg/ 24 h und ist gewöhnlich mit einem Hypertonus und einer veränderten glomerolären Filtrationsrate assoziiert. Das erste klinische Zeichen einer diabetischen Nephropathie ist die persistierende Mi-kroalbuminurie. Die diabetische Nephropathie ist die Hauptursache für Morbidität und Mortalität bei jungen Erwachsenen mit Diabetes. Eine beginnende Nephropathie sollte deshalb möglichst frühzeitig diagnostiziert und intensiv behandelt werden, da durchaus die Chance zur Reversibilität mikroangiopathischer Veränderungen der Niere besteht.

 

Die Entwicklung der Nephropathie wird nicht nur durch die diabetesbedingte Hyperglykämie gefördert, sondern auch durch eine Erhöhung des systemarteriellen Blutdrucks. Weitere Risikofaktoren, Screeningmethoden und Interventionsmöglichkeiten sind in Tabelle 1 aufgelistet.

Diabetische Neuropathie

Sensomotorische Neuropathie und Dysfunktionen und Beschwerden der autonomen Neuropathie treten frühestens nach 10-, meist jedoch erst nach 15- bis 20jähriger Diabetesdauer auf und sind somit im Kindes und Jugendalter sehr selten. Daher gibt es auch keine einheitlichen Prävalenzdaten. Als Risikofaktoren konnte die DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial and Follow-up Study) wieder eindeutig die Qualität der Stoffwechseleinstellung nachweisen und somit gilt auch hier die Hyperglykämie als wichtigster metabolischer Risikofaktor. Die diabetische Neuropathie kann das somatische und das autonome Nervensystem betreffen. Die somatische Neuropathie wird in 2 Kategorien eingeteilt: fokale Neuropathie und sensomotorische Polyneuropathie. Diese Polyneuropathie ist die häufigste generalisierte Neuropathie, und es besteht eine diffuse Schädigung aller peripheren Nervenendigungen – motorisch, sensibel und autonom. Die autonome Neuropathie tritt selten isoliert auf, sie betrifft meist mehrere Organsysteme. Eine Verbesserung der sensomotorischen Neuropathie kann nur durch eine langfristig nahe-normoglykämische Stoffwechseleinstellung erzielt werden. Neben dieser kausalen Therapie gibt es nur symptomatische Maßnahmen zur Reduzierung der Symptome und Beschwerden. Weitere Risikofaktoren, Screeningmethoden und Interventionsmöglichkeiten sind in Tabelle 1 aufgelistet.

Empfohlene Screening-Untersuchungen

Die International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) empfiehlt folgendes Vorgehen für das Screening auf diabetische Folgeerkrankungen: Das Screening auf Retinopathie und Mi-kroalbuminurie sollte nach dem 11. Lebensjahr und 2 Jahren Diabetesdauer beziehungsweise ab dem 9. Lebensjahr und 5 Jahren Diabetesdauer begonnen werden. Danach sollten jährliche und bei Auffälligkeiten auch häufigere Screeninguntersuchungen durchgeführt werden. Weiters sollte mindestens 1 x/Jahr der Blutdruck gemessen werden. Die Blutfette (nüchtern) sollten kurz nach Diagnosestellung bei allen Kindern, die älter als 12 Jahre sind, bestimmt werden. Sind die Blutfette normal, genügen 5 jährige Kon-trolluntersuchungen.

Tabelle 1 Screeningmethode, Risikofaktoren und Interventionsmöglichkeiten bei Spätkomplikationen. In Klammer sind die Evidenzlevel angegeben. Modifiziert nach: ISPAD Clinical practice consensus guidelines 2009 (Ped Diabetes 2009;10 [Suppl 12]:195 ff)
 Screening-MethodenRisikofaktorenIntervention
Retinopathie Fundusphotographie Hyperglykämie (A) Verbesserung metabol. Kontrolle (A)
  Ophthalmoskope (E) Hoher RR (B) Lasertherapie (A)
    Lipidabnormalitäten (B)  
    Hoher BMI (C)  
Nephropathie U Albumin/Kreatinin Ratio Hoher RR (B) Verbesserung metabol. Kontrolle (A)
  Morgenharn Albumin    
Konzentration (E) Lipidabnormalitäten (B) ACEI und AIIRA (A)  
    Rauchen (B) Blutdrucksenkung (B)
Neuropathie Anamnese Hyperglykämie (A) Verbesserung metabol. Kontrolle (A)
  Physikalische Untersuchung Hoher BMI (C)  
Makrovaskuläre Erkrankungen Lipidprofil alle 5 Jahre Hyperglykämie (A) Verbesserung metabol. Kontrolle (A)
  RR jährlich Hoher RR (A) Blutdruck Kontrolle (B)
    Lipidabnormalitäten (B) Statine (A)
    Hoher BMI ( B)  
  Rauchen (B)  
Zur Person
OA Dr. Elke E. Fröhlich-Reiterer
Klinische Abteilung für Allgemeine Pädiatrie
Bereich Endokrinologie und Diabetes
Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde Graz
Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 30
8036 Graz
Fax: ++43/316/385-3896
E-Mail:

Elke E. Fröhlich-Reiterer und Martin H. Borkenstein, Graz, Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 12/2009

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