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Abb. 1: Fraktionelle systolische Flächenänderung (FAC) des linken Ventrikels (LV) vom Beginn des septischen Schocks bis zur Erholung. Echokardiographische Untersuchung an 45 Patienten. * p<0,05, Kreuz n.s. (Adaptiert nach [2])

Abb. 2: Nachlastbezogene Herzleistung bei 24 Patienten mit septischem Multiorgandysfunktionssyndrom. (Adaptiert nach [25])

 

Septischer Kreislaufschock und septische Kardiomyopathie

Die nachlastbezogene Herzleistung als Prognoseparameter

Etwa elf Prozent aller Patienten, die auf deutschen Intensivstationen behandelt werden, leiden an einer schweren Sepsis bzw. einem septischem Schock (1). Bei vordergründiger Betrachtung steht bei diesen schwerkranken Patienten der Kreislaufschock im Zentrum des klinischen Erscheinungsbildes. Bei genauerer Analyse lässt sich jedoch feststellen, dass sich häufig auch eine prognostisch relevante Einschränkung der Herzfunktion nachweisen lässt, die ebenfalls zur ungünstigen Prognose dieser Patienten beiträgt (2). Dabei ist gerade die quantitative Erfassung der kardialen Funktionsstörung häufig schwierig, da ihr wahres Ausmaß durch die sepsisinduzierte Störung der Tonusregulation der arteriellen Blutgefäße (Vasoplegie) überlagert und maskiert wird (8).

Der septische Schock

Historisch gesehen (vor dem Zeitalter des hämodynamischen Monitorings) wurden bei der körperlichen Untersuchung von Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock aufgrund der klinischen Untersuchungsbefunde Patienten mit warmem Schock von solchen mit kaltem Schock unterschieden (21). Wenngleich bei beiden Patientenkollektiven eine Hypotension bestand, ist der warme Schock v. a. durch Fieber sowie warme und trockene Haut bei kräftigem Puls gekennzeichnet, wohingegen der kalte Schock durch kühle und feuchte Haut mit schwachem Puls abzugrenzen ist.

Durch den Einsatz des invasiven hämodynamischen Monitorings (Pulmonalarterienkatheter) konnte in späteren Jahren jedoch nachgewiesen werden, dass typischerweise beim septischen Schock ein „hyperdynamer“ Kreislaufstatus mit im Vergleich zu gesunden Patienten erhöhtem Herzzeitvolumen bei gleichzeitig erniedrigtem systemischem Gefäßwiderstand vorliegt (warmer Schock) und der kalte Schock in erster Linie als Folge einer unzureichenden Flüssigkeitssubstitution entsteht.

Es ist gut belegt, dass durch die Freisetzung bakterieller Toxine und körpereigener Mediatoren eine Vasodilatation bis hin zur Vasoplegie entsteht, was den schocktypischen Blutdruckabfall nach sich zieht. Diese massive Nachlastsenkung wird reflektorisch durch eine Steigerung des Herzzeitvolumens teilkompensiert – sofern das Herz selbst noch nicht Opfer der Sepsis geworden und zu einer Generierung extrem hoher Herzzeitvolumina (bis zu 20 l/min) in der Lage ist.

Organfunktionsstörungen

Von einer schweren Sepsis wird definitionsgemäß dann gesprochen, wenn sich auf dem Boden eines infektionsbedingten systemischen Inflammationsreaktionssyndroms (SIRS) Zeichen einer globalen Hypoperfusion (z. B. Laktatanstieg) oder gestörter Organfunktionen finden lassen (5). Als typische sepsisbedingte Organdysfunktionen sind dabei vornehmlich das akute Nierenversagen, die septische Lungenschädigung oder die Enzephalopathie in unserem Bewusstsein.

Auch das Herz kann durch die Sepsis in vielerlei Hinsicht in Mitleidenschaft gezogen werden. So kann im Rahmen der „septischen Kardiomyopathie“ sowohl eine Störung der links-und/oder rechtsventrikulären Pumpfunktion auftreten, es kann sich eine unterschiedlich stark ausgeprägte Störung der Regulation von Herzfrequenz und Herzfrequenzvariabilität (u. a. als Zeichen der Fehlfunktion des autonomen Nervensystems) einstellen oder es können vermehrt Arrhythmien auftreten (17). In allen Fällen ist die Störung der Herzleistung bei schwerer Sepsis und septischem Schock auf das Einwirken kardiodepressiver Faktoren zurückzuführen, welche entweder von den eindringenden Mikroorganismen direkt (Endotoxine, bakterielle Exotoxine, etc.) oder indirekt durch die Freisetzung systemischer Entzündungsmediatoren des Immunsystems ausgelöst werden.

Beeinträchtigung von Mikro- und Makrozirkulation

Im septischen Schock findet sich als führendes Merkmal die anhaltende Reduzierung des arteriellen Blutdrucks. Dies ist zum einen durch Vasodilatation und Vasoplegie begründet, des Weiteren entwickelt sich eine ausgeprägte Gefäßleckage mit Sequestration von Flüssigkeit in das interstitielle Gewebe und konsekutiver Ödembildung. Aber auch im Bereich der mikrozirkulatorischen Strombahn finden sich nachhaltige Veränderungen: So ist bei schwerer Sepsis die Gefäßdichte und der Anteil perfundierter kleiner Gefäße (< 20 μm) deutlich vermindert – und diese Veränderungen sind nachweislich auch mit einem nachteiligen Outcome der Patienten assoziiert (7, 13, 24). Gelingt es jedoch, die Einschränkungen der Mikrozirkulation therapeutisch günstig zu beeinflussen, so führt dies auch zu einem Rückgang des Multiorgandysfunktionssyndroms und einer Prognoseverbesserung (23).

Als physiologische Prinzipien, die zur Beeinträchtigung der Mikro-und Makrozirkulation führen, sind neben den genannten inflammatorischen Mediatoren auch die in der Sepsis häufig anzutreffende disseminierte intravasale Gerinnung sowie die begleitende Verbrauchskoagulopathie von großer Bedeutung. Als gemeinsame Auswirkungen dieser pathologischen Prozesse entwickeln sich Verschlüsse von kleinen und von großen Gefäßen mit der Konsequenz einer Versorgungsstörung der Gewebe mit Sauerstoff und Substraten.

Hinzu kommt, dass im septischen Schock die mitochondriale Atmungskette durch Toxine und Sepsismediatoren gestört ist, was wiederum zum Phänomen der zytopathischen Hypoxie führen kann (26): Der Sauerstoffpartialdruck im Gewebe (z. B. Skelettmuskel) ist nicht erniedrigt, sondern sogar höher als bei Gesunden! Als Folge der komplexen Störung von Sauerstoffversorgung und zellulärem Metabolismus findet sich eine unzureichende aerobe Energieproduktion mit dem typischen Anstieg der Laktatkonzentration im Serum (3).

Septische Kardiomyopathie

Neben vielen anderen Organen (Niere, zentrales Nervensystem, etc.) kann auch das Herz typischerweise im Rahmen einer schweren Sepsis in seiner Funktion gestört werden – im Sinne einer sekundären Kardiomyopathie im Rahmen der Systemerkrankung Sepsis. Als wegweisender Befund der sepsisinduzierten Herzleistungsstörung ist in aller Regel die Einschränkung des Herzzeitvolumens anzusehen – dieser Befund wird jedoch nur dann erkennbar, wenn das Herzzeitvolumen in Relation zum meist deutlich reduzierten systemischen Gefäßwiderstand gesetzt wird.

Pathophysiologisch entsteht die septische Kardiomyopathie (bei der sich häufig auch eine erhöhte Freisetzung kardialer Troponine findet) allerdings nicht auf dem Boden einer koronaren Minderperfusion – auch die Herzkranzarterien sind in Übereinstimmung zur systemischen Vasodilatation erweitert und der koronare Blutfluss ist hoch (6).

Die septische Kardiomyopathie ist im Falle des Überlebens der akuten Erkrankung weitgehend reversibel, so dass von einem sepsisinduzierten „myocardial hibernation“ gesprochen werden kann (16). Bereits in den ersten Arbeiten, in denen die sepsisinduzierte Störung der Herzfunktion mittels Radionuklid-Ventrikulographie untersucht und beschrieben wurde, konnte dieser Aspekt deutlich herausgearbeitet werden (19, 20): In diesen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die akute Dilatation und begleitende Reduzierung der systolischen LV-Funktion bei Patienten mit septischem Schock nach etwa sieben bis zehn Tagen reversibel war und dass das Auftreten der passageren Pumpfunktionseinschränkung mit einer günstigeren Prognose verbunden war, wohingegen bei den Patienten, die letztendlich an den Folgen des septischen Schocks verstarben, diese LV-Dilatation nicht nachweisbar war.

In einer aktuellen Studie konnten ähnliche Befunde erhoben werden: Bouhemad et al. (2) untersuchten prospektiv mittels Echokardiographie, welche Veränderungen der Herzfunktion sich bei Patienten mit septischem Schock über einen Beobachtungszeitraum von zehn Tagen nachweisen lassen. Als ein wichtiges Ergebnis ihrer Studie konnten die Autoren belegen, dass sich bei einem Teil der Patienten mit septischem Schock eine akute und reversible linksventrikuläre Dilatation und systolische Dysfunktionen nachweisen lassen (8 von 45 Patienten). Interessanterweise fand sich jedoch auch ein vergleichbarer Anteil von Patienten (8 von 45), bei denen zwar passagere Troponinerhöhungen, nicht jedoch eine Einschränkung der systolischen LV-Funktion nachweisbar waren (Abb. 1).

Regulation von Herzfrequenz und Herzfrequenzvariabilität

Bei Patienten der Intensivstation stellt eine eingeschränkte Herzfrequenzvariabilität (HRV) bekanntermaßen einen Marker für eine ungünstige Prognose und eine mehrfach erhöhte Mortalität dar (17, 22). Die verminderte Herzfrequenzvariabilität spiegelt die autonome Dysfunktion und das Ungleichgewicht zwischen sympathischer und parasympathischer Aktivität wider. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass der Verlust der Interorgankommunikation einen wesentlichen Faktor bei der Pathogenese des Multiorgandysfunktionssyndroms (MODS) darstellt (10).

Auch bei schwerer Sepsis und septischem Schock korreliert das Ausmaß der kardialen autonomen Dysfunktion (gemessen als Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität) mit der Prognose der Patienten. Untersuchungen unserer Arbeitsgruppe konnten belegen, dass insbesondere eine Abschwächung des Parasympathikus für die ungünstige Prognose verantwortlich ist: liegt bei der HRV-Analyse der Wert für lnVLF („very low frequency“; Fourier-Analyse) unter 3,9 lnms (normal: 7,5 lnms), so besteht eine 2,9-fach erhöhte 28-Tages-Letalität (22).

Dieser Befund kann im Zusammenhang mit dem cholinergen, antiinflammatorischen Reflex gesehen werden, der bei Patienten mit überschießender Entzündungsreaktion offenbar gestört ist. Normalerweise dämpft der Parasympathikus die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren aus Zellen des Immunsystems; eine Störung dieses Regulationsmechanismus begünstigt daher die Entwicklung einer überschießenden Inflammationsreaktion.

Interaktion von Endotoxin und kardialem Schrittmacherstrom

Wie bereits ausgeführt, entwickelt sich die septische Kardiomyopathie auf der Grundlage des Einwirkens von bakteriellen Toxinen und inflammatorischen Mediatoren des Immunsystems. Dem Endotoxin gramnegativer Bakterien könnte jedoch eine Schlüsselrolle bei der Störung der Herzfrequenzregulation zukommen. Bereits in den 1980er Jahren konnte gezeigt werden, dass im Tiermodell die Injektion von Endotoxin zu einer temporären Einschränkung der linksventrikulären Funktion führen kann (18) und andererseits auch das Serum von Patienten mit akutem septischem Schock Faktoren enthält, die die Kontraktionskraft von isolierten Kardiomyozyten vermindern (20).

Darüber hinaus konnte in späteren Jahren nachgewiesen werden, dass die einmalige Injektion von Endotoxin bei gesunden Probanden zu einer über mehrere Stunden nachweisbaren Herzfrequenzstarre führt (11). Dass diese Beeinträchtigung der Herzfrequenzregulation nicht ausschließlich auf indirekten, durch Mediatoren des Immunsystems vermittelte Mechanismen beruht, sondern zumindest teilweise auf eine direkte Interaktion von Endotoxin mit Sinusknotenzellen zurückzuführen ist, konnten wir zwischenzeitlich anhand von Zellkulturversuchen nachweisen: Elektrophysiologische Untersuchungen an isolierten humanen Vorhofmuskelzellen konnten belegen, dass Endotoxin zum einen direkt den Schrittmacherstrom („funny current“, If) durch Beeinflussung der verantwortlichen HCN-Kanäle („hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel“) zu hemmen vermag und andererseits diese Kanäle gegenüber der Sympathikusbeeinflussung empfindlicher macht – in einem mathematischen Modell können diese Beobachtungen etwa 50 Prozent der HRV-Starre erklären (27).

In weiterführenden Experimenten, bei denen verschiedene HCN-Isoformen gezielt in Zellkulturuntersuchungen (HEK293-Zellen) exprimiert wurden, konnten wir aufzeigen, dass insbesondere die O-Kette des Lipopolysacharidmoleküls für die beobachteten Phänomene verantwortlich ist [14].

Hämodynamische Quantifizierung

Im Rahmen des invasiven hämodynamischen Monitorings werden auf der Intensivstation üblicherweise das Herzzeitvolumen bzw. der Herzindex bestimmt, um Aussagen über die Pumpleistung des Herzens zu treffen. Im septischen Schock findet sich jedoch im überwiegenden Teil der Fälle eine Störung der Tonusregulation der arteriellen Gefäße, so dass sich eine ausgeprägte Nachlastsenkung und in der Folge eine Hypotonie entwickelt. Da unter diesen Umständen die kardiale Nachlast auf ein Minimum reduziert ist, ist die Aussagekraft des Herzzeitvolumens bzw. Herzindex somit stark eingeschränkt.

Vor dem Hintergrund dieser Überlegungen hat unsere Arbeitsgruppe in den vergangenen Jahren versucht, einen Parameter zu etablieren, der eine Quantifizierung der Herzleistung in Relation zum systemischen Widerstand ermöglicht. Hierfür wurde zunächst der Zusammenhang von Herzzeitvolumen und systemischem Gefäßwiderstand bei 24 Patienten mit septischem MODS erfasst und mathematisch beschrieben, wobei insgesamt 187 Einzelmessungen in die Auswertung einbezogen wurden (25). Es fand sich ein nichtlinearer Zusammenhang zwischen Herzzeitvolumen und Nachlast, wobei jedoch eine erhebliche Variabilität der gemessenen Herzzeitvolumina bei jeweils identischen SVR-Werten nachzuweisen war. Es wurde daher die Hypothese aufgestellt, dass bei einem gegebenen SVR die jeweils höchsten gemessenen Herzzeitvolumina die Werte von denjenigen Patienten repräsentieren, bei denen eine weitgehend erhaltene Herzfunktion vorliegt. Auf Grundlage dieser Annahme wurde ein mathematisches Modell etabliert, das für einen beliebigen SVR-Wert die Berechnung des „normalen“ Herzzeitvolumens (das eines herzgesunden Patienten) gestattet.

Das Verhältnis von tatsächlich gemessenem Herzzeitvolumen und dem theoretisch anzunehmenden „normalen“ Herzzeitvolumen wird als nachlastbezogene Herzleistung („afterload-related cardiac performance“, ACP, Einheit: Prozent des Normalwerts) bezeichnet. Im Rahmen der genannten Studie konnte gezeigt werden, dass der ACP-Wert eine deutlich bessere Korrelation mit der Krankheitsschwere der Patienten (APACHE-II-Score) und dem Sepsis-Score (9) aufweist, als dies für die „klassischen“ Parameter Herzzeitvolumen bzw. Herzindex oder den „cardiac power index“ (CPI) zutrifft (25).

Außerdem fand sich ein deutlicher Zusammenhang zwischen ACP und dem Troponinspiegel der Patienten als Ausdruck der sepsisinduzierten Myokardschädigung. Und auch im Hinblick auf die Prognosebeurteilung der Patienten enthält der Parameter ACP wichtige Informationen: Während 75 Prozent der überlebenden Patienten eine ACP über 60 Prozent aufwiesen, hatten 63 Prozent der später versterbenden Patienten einen ACP-Wert unter 60 Prozent (Abb. 2). Darüber hinaus konnte in einer Folgestudie nachgewiesen werden, dass der Parameter nachlastbezogene Herzleistung nicht nur bei Patienten mit MODS auf der Intensivstation die septische Herzschädigung abzubilden vermag, sondern bereits bei Patienten, die sich mit ambulant erworbener Sepsis in der Notaufnahme präsentieren, eine Einschränkung der Herzleistung zu detektieren und zu quantifizieren vermag und prognostische Informationen bezüglich der 28-Tages-Letalität liefert (Tab. 1, [12]).

Zusammenfassung

Beim septischen Schock wird unser Verständnis der hämodynamischen Veränderungen überwiegend von der Störung der Tonusregulation der arteriellen Blutgefäße (Vasodilatation und Vasoplegie) dominiert. Bei vielen Patienten findet sich jedoch auch eine sepsisbedingte Störung der Herzfunktion. Erhöhte Troponinblutspiegel weisen auf die septische Kardiomyopathie hin, wobei die Troponinerhöhungen meist nicht als Ausdruck einer koronaren Minderperfusion anzusehen sind. Neben der Einschränkung der systolischen Pumpleistung ist die septische Kardiomyopathie durch eine Störung von Herzfrequenzregulation und -variabilität (HRV) charakterisiert. Für die Erfassung des Schweregrads der septischen Kardiomyopathie sollte das Herzzeitvolumen im Verhältnis zur jeweiligen Nachlast (SVR) betrachtet werden, z. B. durch den Parameter nachlastbezogene Herzleistung („afterload-related cardiac performance“, ACP). Die Therapie des septischen Schocks und der septischen Kardiomyopathie basiert auf den bekannten kausalen, supportiven und adjunktiven Ansätzen. Für die Stabilisierung der Herzfunktion stehen die adäquate Volumengabe (ggf. mit Erythrozytenkonzentraten) sowie die Gabe von Dobutamin im Vordergrund; spezifische Therapieansätze konnten bislang nicht etabliert werden.

Fazit für die Praxis

  • Die Behandlung des septischen Schocks setzt sich zusammen aus der kausalen Therapie (Fokussanierung, antimikrobielle Therapie) sowie der supportiven (Stabilisierung der Hämodynamik, Airway-Management, Organersatzverfahren, etc.) und adjunktiven Therapie (Blutzuckereinstellung, Immunglobuline, Selen, etc.; [5]).
  • Die symptomatische Therapie der septischen Kardiomyopathie sollte in Übereinstimmung mit den Leitlinienempfehlungen durch Volumengabe (ggf. einschließlich Erythrozytenkonzentraten) und Dobutamin erfolgen. Stabilisiert sich hierunter die Herz-Kreislauf-Funktion innerhalb von zwei Tagen, so ist die Prognose der betreffenden Patienten günstig (15).
  • Darüber hinaus war es bislang nicht möglich, spezifische, auf die Elimination von Toxinen oder Mediatoren ausgerichtete Therapien zu etablieren.

 

 

Der Originalbeitrag erschien in Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1/2012: 24–28, Mit freundlicher Genehmigung der Autoren.

* PD Dr. med. Henning Ebelt, Prof. Dr. Karl Werdan Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Halle (Saale), Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Halle (Saale)

1. Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H et al (2002)  Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study. Intensive Care Med 28:108–121

2. Bouhemad B, Nicolas-Robin A, Arbelot C et al (2009) Acute left ventricular dilatation and shock-induced myocardial dysfunction. Crit Care Med 37:441–447

3. Brealey D, Brand M, Hargreaves I et al (2002) Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock. Lancet 360:219–223

4. Brueckmann M, Huhle G, Lang S et al (2005) Prognostic value of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with severe sepsis. Circulation 112:527–534

5. Brunkhorst FM, Gastmeier P, Kern W et al (2010) Prevention and follow-up care of sepsis. 1st revision of S2 k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.V., DSG) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung fur Intensiv- und Notfallmedizin, DIVI)]. Internist (Berl) 51:925–932

6. Cunnion RE, SchaerGL, Parker MM et al (1986) The coronary circulation in human septic shock. Circulation 73:637–644

7. De Backer D, Creteur J, PreiserJC et al (2002) Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 166:98–104

8. Ebelt H, Werdan K (2010) Sepsis und Herz. Internist (Berl) 51:844–849

9. Elebute EA, Stoner HB (1983) The grading of sepsis. Br J Surg 70:29–31

10. Godin PJ, Buchman TG (1996) Uncoupling of biological oscillators: a complementary hypothesis con-cerning the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. Crit Care Med 24:1107–1116

11. Godin PJ, Fleisher LA, Eidsath A et al (1996) Experimental human endotoxemia increases cardiac regularity: results from a prospective, randomized, crossover trial. Crit Care Med 24:1117–1124

12. Wilhelm J, Hettwer S, Schürmann M et al (2011) Afterload-related cardiac performance: a hemody-namic parameter with prognostic relevance in patients with sepsis in the emergency department. Crit Care 15 (Suppl 1):P71

13. Ince C (2002) The microcirculation unveiled. Am J Respir Crit Care Med 166:1–2

14. Klockner U, Rueckschloss U, Grossmann C et al (2011) Differential reduction of HCN channel activity by various types of lipopolysaccharide. J Mol Cell Cardiol 51:226–235

15. Levy MM, Macias WL, Vincent JL et al (2005) Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis. Crit Care Med 33:2194–2201

16. Levy Rj, Piel Da, Acton Pd et al (2005) Evidence of myocardial hibernation in the septic heart. Crit Care Med 33:2752–2756

17. Muller-Werdan U, Buerke M, Ebelt H et al (2006) Septic cardiomyopathy – A not yet discovered car-diomyopathy? Exp Clin Cardiol 11:226–236

18. Natanson C, Eichenholz PW, Danner RL et al (1989) Endotoxin and tumor necrosis factor challenges in dogs simulate the cardiovascular profile of human septic shock. J Exp Med 169:823–832

19. Parker MM, ShelhamerJH, Bacharach SL et al (1984) Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 100:483–490

20. Parrillo JE, Burch C, ShelhamerJH et al (1985) A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance. J Clin Invest 76:1539–1553

21. Rabuel C, Mebazaa A (2006) Septic shock: a heart story since the 1960s. Intensive Care Med 32:799–807

22. Schmidt H, Muller-Werdan U, Hoffmann T et al (2005) Autonomic dysfunction predicts mortality in patients with multiple organ dysfunction syndrome of different age groups. Crit Care Med 33:1994–2002

23. Trzeciak S, MccoyJV, Phillip Dellinger R et al (2008) Early increases in microcirculatory perfusion during protocol-directed resuscitation are associated with reduced multi-organ failure at 24 h in patients with sepsis. Intensive Care Med 34:2210–2217

24. Werdan K, Hettwer S, Bubel S et al (2009) Septic circulatory shock and septic cardiomyopathy. Internist (Berl) 50:799–800, 802–796, 808–799

25. Werdan K, Oelke A, Hettwer S et al (2011) Septic cardiomyopathy: hemodynamic quantification, occurrence, and prognostic implications. Clin Res Cardiol 100:661–668

26. Zell R, Geck P, Werdan K et al (1997) TNF-alpha and IL-1 alpha inhibit both pyruvate dehydrogenase activity and mitochondrial function in cardiomyocytes: evidence for primary impairment of mito-chondrial function. Mol Cell Biochem 177:61–67

27. Zorn-Pauly K, Pelzmann B, Lang P et al (2007) Endotoxin impairs the human pacemaker current If. Shock 28:655–661

Tabelle 1 Korrelation verschiedener Hämodynamikparameter mit dem APACHE-II-Score und dem Procalcitoninserumspiegel bei Patienten mit ambulant erworbener Sepsis in der Notaufnahme. (Adaptiert nach [12])
ParameterAPACHE-II-ScoreProcalcitonin
ACP (%) −0,352, p < 0,001 −0,225, p < 0,005
CI (l/min × m2) −0,182, p < 0,01 n.s.
CPI (W × m−2) −0,282, p < 0,001 n.s.
ACP nachlastbezogene Herzleistung, CI Herzindex, CPI „cardiac power index“.

H. Ebelt, K. Werdan*, Wiener Klinisches Magazin 6/2012

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