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Abb. 1: Algorithmus für die Evaluation und Therapie von GI-Motilitätsstörungen beim kritisch kranken Patienten

Abb. 1: Algorithmus für die Evaluation und Therapie von GI-Motilitätsstörungen beim kritisch kranken Patienten

Abb. 2: Auflistung der negativen Effekte der Nahrungskarenz auf den Gastrointestinaltrakt.

Abb. 3: Therapieempfehlung der Diarrhoe modifiziert nach Sabol et al. (ACCN 2007)

 

Gastrointestinale Motilitätsstörungen beim Intensivpatienten

Von Beginn des Intensivaufenthaltes an bewusst auf eine funktionierende Motilität achten

* Universitätsklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Klinische Abteilung für Anästhesie, für Herz- und Gefäßchirurgie und Intensivmedizin, Medizinische Universität Graz

Die physiologische Aufgabe des Gastrointestinal (GI)-Traktes ist es, Nahrung aufzunehmen, Nährstoffe und Wasser zu resorbieren und nicht verwertbare Nahrungsbestandteile wieder auszuscheiden. Gleichzeitig ist der GI-Trakt das größte Immunorgan des menschlichen Körpers. Seine 200 bis 300 Quadratmeter Epitheloberfläche bildet einen Schutzwall gegen toxische, antigene und pathogene Nahrungsbestandteile, aber auch gegen die als potentiell gefährlich anzusehende Darmmikroflora.

Die Wahrscheinlichkeit, dass kritisch kranke Patienten Motilitätsstörungen entwickeln, hängt von der Schwere der Grunderkrankung, den Begleiterkrankungen des Patienten und der aktuellen Therapie ab. Schwer kranke, multimorbide Patienten haben ein sehr hohes Risiko mindestens einmal während ihres Intensivaufenthaltes eine Störung der GI-Motilität zu entwickeln. Wichtig für das Outcome der Patienten ist, dass wir, als behandelnde Ärzte, uns von den Motilitätsstörungen nicht „überraschen“ lassen, so könnten wir erst reagieren, wenn schon ein beträchtlicher Schaden gesetzt wurde. Von enormer Bedeutung wäre es, vom Beginn des Intensivaufenthaltes an, bewusst auf eine funktionierende Motilität zu achten, durch gezielte Prophylaxe und den Einsatz von Standard Operating Procedures (SOP) der Entwicklung von Motilitätsstörungen entgegen zu wirken, und im Bedarfsfall durch den Einsatz prokinetischer Substanzen eine gezielte Therapie einzuleiten.

Evaluation der Patienten

Für die erste Beurteilung der Patienten auf der Intensivstation bietet sich ein einfacher Algorithmus (siehe Abb. 1) an. Wichtig für den ersten Punkt dieses Algorithmus:

Entscheiden Sie im Schritt 1 ob aufgrund der Begleiterkrankungen des Patienten zum Zeitpunkt der Aufnahme bereits Motilitätsstörungen vorliegen könnten. (Tab. 1) Speziell niereninsuffiziente Patienten, Diabetiker oder auch Patienten mit neurologischen Erkrankungen haben ein hohes Risiko Motilitätsstörungen – meist Gastroparesen – auf die Intensivstation „mitzubringen“.

 

Schritt 2: Schätzen sie anhand der aktuellen Erkrankung und der Intensivtherapie das Risiko für erworbene, temporäre Motilitätsstörungen ab.

 

Schritt 3: Die Anamnese und die klinische Untersuchung in Verbindung mit der Ernährbarkeit des Patienten und der Erfassung des letzten Stuhlganges, erlauben eine relativ gute Beurteilung des gesamten GI-Traktes. Werden nur einzelne Bereiche des GI-Traktes beurteilt, ist eine ganzheitliche Einschätzung der Funktion nicht möglich (Tab. 1). Unterstützende Therapieoptionen und gezielte therapeutische Maßnahmen bilden den Abschluss dieses Entscheidungsbaumes.

Typische Motilitätsstörungen auf der Intensivstation

1. Die Gastroparese

Generell kann die Gastroparese nach der Dauer der Magenentleerungsstörung in eine permanente und in eine passagere Form unterteilt werden. Die Ursachen für beide Formen sind vielfältig. Mit einer deutlich weiblichen Prädisposition (4:1) sind nach aktuellen Schätzungen etwa vier Prozent der Weltbevölkerung betroffen. Bei der permanenten Form stehen die diabetische und die idiopathische Gastroparese im Vordergrund, sie machen etwa zwei Drittel aller betroffenen Patienten aus. Bei der passageren Form stehen die postoperativen Patienten (ca. 14 % aller Patienten mit Gastroparese) und die kritisch kranken Intensivpatienten ganz oben auf der Liste der Betroffenen. Die permanente Gastroparese kann nicht nur nach der Dauer, sondern auch nach der Schwere der Magenentleerungsstörung, den Symptomen und dem Ernährungszustand eingeteilt werden:

Stufe I, die milde Gastroparese: Die Symptome sind diffus, unspezifisch und nicht permanent vorhanden, die Kalorienzufuhr des Patienten ist ausreichend und der Ernährungszustand normal bis adipös. Aufgrund der diffusen Symptome und des unauffälligen Ernährungszustandes, erfolgt gerade in diesem ersten Stadium der Gastroparese nur sehr selten eine korrekte Diagnosestellung.

Stufe II, die kompensierte Gastroparese: Permanent vorhandene, mittelschwere Symptome beeinträchtigen die Patienten so sehr, dass sie immer wieder hospitalisiert werden müssen. Um diese Symptome zu reduzieren, werden die aufgenommenen Mahlzeiten immer kleiner und die Pausen zwischen den Mahlzeiten immer länger. Als Folge verschlechtert sich der Ernährungszustand der Patienten und erste Zeichen einer Mangelernährung treten auf.

Stufe III wird als „gastric failure“ bezeichnet: Die Patienten sprechen auf eine medikamentöse Therapie nicht mehr an. Eine unzureichende Nahrungszufuhr führt zu schwerer Mangelernährung und Dehydratation, häufige Hospitalisierungen und die Notwendigkeit einer intensiven Substitutionstherapie sind die Folge.

Die Auslöser der Gastroparese sind komplex und in ihrer Genese meist multifaktoriell. Motorische Störungen und Dysfunktionen sowie mit Hyperglykämien assoziierte Faktoren sind ebenso möglich, wie Störungen durch autonome Neuropathien oder Störungen vergesellschaftet mit psychologischen Faktoren. Die diabetische Gastroparese kommt sowohl beim insulinpflichtigen als auch beim nichtinsulinpflichtigen Patienten vor. Die in der Literatur angegebene Häufigkeitsverteilung zwischen IDDM und NIDDM schwankt, grob gerechnet kann man allerdings davon ausgehen, dass an die 50 Prozent aller Patienten mit länger bestehendem Diabetes mellitus Motilitätsstörungen aufweisen. Auch hier ist der Auslöser der Gastroparese multifaktoriell – neuropathische Mechanismen, eine Reduktion der Interstitiellen Zellen von Cajal, und Abnormitäten in der NO-Synthetase des Pylorus mit einer daraus resultierenden Störung der NO-Produktion werden beschrieben. Dadurch kommt es zu einer Beeinträchtigung der motorischen und sensorischen Funktion des GI-Traktes. Neben diesen funktionellen Störungen wurden auch morphologische Veränderungen und ein biomechanisches Remodeling der Wand des GI-Traktes nachgewiesen. Plötzlich auftretende Blutzuckerschwankungen können bei diesen Patienten diagnostisch wegweisend sein. Typisch sind postprandiale Hypoglykämien, weil die Patienten wie gewohnt ihre Mahlzeiten mit Altinsulin abdecken, aber aufgrund der deutlich verlängerten Magenentleerungszeit wird die Glukose nicht schnell genug ins Blut aufgenommen, um die applizierte Insulinmenge zu antagonisieren.

Im Detail zeichnet sich die Gastroparese durch Akkommodationsstörungen, abgeschwächte Kontraktionen des Antrums („antral pump failure“) und Störungen der Magenentleerung aus. Unter Akkommodation versteht man die Dehnung des Fundus mit der Aufgabe den Speisebrei aufzunehmen, ohne dass es zu einer Steigerung des Druckes im Fundus kommt. Im Falle einer Akkommodationsstörung führen bereits geringere Speisemengen zu einer intraluminalen Drucksteigerung und den typischen Symptomen wie Völlegefühl, Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen.

Schwache und frequenzreduzierte phasische Kontraktionen des Corpus und Antrum („pump failure“) stören den Transfer des Speisebreies vom Fundus zum Pylorus. Die Magenentleerung per se kann einerseits durch Pylorusspasmen und andererseits durch eine Störung des „duodeno-gastralen Reflexes“ weiter beeinträchtigt werden. Hier kommt es durch eine herabgesetzte Akkommodationsfähigkeit des Duodenums und retrograd verlaufende segmentale Kontraktionen im Dünndarm, die den Speisebrei wieder magenwärts statt colonwärts transportieren, zu einer weiteren Verzögerung der Magenentleerung. Normalerweise können etwa zwei bis drei Kilokalorien pro Minute aus dem Magen ins Duodenum entleert werden, durch die Störung des „duodeno-gastralen“ Reflexes kann die Magenentleerung bereits mit ein bis zwei Kilokalorien pro Minute limitiert sein.

Die Folgen einer Gastroparese beim kritisch kranken Patienten sind nicht nur der erschwerte Kostaufbau und die unzureichende Nahrungsaufnahme, sondern auch Komplikationen wie die stille Aspiration von Mageninhalt mit nachfolgenden pulmonalen und systemischen Infekten, bis hin zu Sepsis und Multiorganversagen. Diese Komplikationen beeinträchtigen nicht nur das subjektive Befinden der Patienten, sie können auch für die erhöhte Morbidität und Mortalität dieser Patienten verantwortlich sein.

Die Diagnostik der Gastroparese allein anhand von klinischen Mitteln ist schwierig und wenig zielführend. Am einfachsten ist es beim intubierten Patienten, hier kann über die Bestimmung der Restmengen aus der Magensonde auf eine Gastroparese oder eine Paralyse des oberen GI-Traktes rückgeschlossen werden. Viel weniger eindeutig ist die Situation beim extubierten Patienten. Aufgrund der untypischen Symptome und einer möglichen Fehldeutung von Übelkeit und Erbrechen beim postoperativen Patienten als postoperative Übelkeit (PONV), bleibt die Gastroparese bei vielen Patienten unerkannt.

Zur Diagnostik der Gastroparese sind verschiedene Verfahren beschrieben worden. Bis auf die Bariummethode sind die meisten eingesetzten Verfahren (Szintigraphie, C13 Atemtest, Paracetamol Resorption und die Sonographie) zuverlässig und gut reproduzierbar. Aufgrund des großen Zeit- und Geräteaufwandes sind sie aber in den meisten Fällen nur für ambulante Patienten oder Patienten auf der Normalstation einsetzbar. Für den kritisch kranken Patienten und in den Händen eines erfahrenen Untersuchers könnte die Sonographie die Methode der Zukunft darstellen, obwohl eine Differenzierung der Entleerung von fester und flüssiger Nahrung nicht möglich ist.

2. Die Paralyse des Intensivpatienten

Postoperative Motilitätsstörungen und die Paralyse des Intensivpatienten sind passagere Ereignisse, dennoch sind sie nicht weniger problematisch. Der normale postoperative Ileus dauert bis zu 72 Stunden, wobei sich die Funktion des Colons als letzter Anteil des GI-Traktes normalisiert. Wird die „physiologische“ Motilitätsstörung des GI-Traktes aggraviert, kann der postoperative Ileus länger als fünf Tage dauern. Die jetzt auftretenden Veränderungen und Folgen sind häufig mit der Paralyse des Intensivpatienten identisch.

Die Ursachen für die Paralyse des Intensivpatienten sind vielfältig: Bereits vor der Intensivaufnahme bestehende Motilitätsstörungen können aggraviert werden. Einzelne akute Erkrankungen sind mit einem besonders hohen Risiko für Motilitätsstörungen vergesellschaftet. Hier wären im besonderen Patienten mit Verbrennungen und Schädelhirntraumata zu nennen. Weiters werden Motilitätsstörungen durch im Rahmen des Intensivaufenthaltes notwendige therapeutische Optionen gesteigert (Analgosedierung, Katecholamine, erhöhter Volumenbedarf etc). Ein verzögerter Kostaufbau und lange enterale Fastenperioden sind ebenfalls mit schweren Einschränkungen der GI-Funktion verbunden (Abb. 2).

Im Rahmen der GI-Paralyse werden Störungen beider Motilitätsmuster beobachtet. Störungen des Migrating Motor Complex (MMC, Nüchternmotilität) können zu einem Verlust der Reinigungsfunktion führen. Im Dünndarm verbleibende Speisereste werden nicht mehr „zusammengesammelt“ und ins Colon eliminiert. Diese Speisereste können bakteriell überwuchern und zur bakteriellen Translokation und nachfolgenden infektiösen Komplikationen führen. Störungen des MMC sind generell als Ausdruck der Schwere der gesamten Motilitätsstörung zu werten. So wurde beobachtet, dass Patienten mit erhaltenem MMC auch weniger Störungen der digestiven Motilität hatten und besser ernährt werden konnten.

Störungen der digestiven Motilität: In diesem Zusammenhang ist es wichtig darauf hinzuweisen, dass mit der Nahrungsaufnahme die Nüchternmotilität stoppen und die digestive Motilität starten muss. Normalerweise findet dieser Switch zur digestiven Motilität mit Beginn der Nahrungsaufnahme statt. Beim kritisch Kranken kann dieser Switch fehlen. Warum das so ist, kann derzeit noch nicht vollständig erklärt werden. Studien lassen vermuten, dass die Kalorienschwelle, die diesen Wechsel des Motilitätsmusters initiiert, höher wird und somit beim kritisch kranken Patienten eventuell nicht erreicht wird. Eine andere Möglichkeit wäre eine so schwere Störung des enterischen Nervensystems und damit der Motilität, sodass dieser Switch nicht mehr stattfinden kann. Wenn die digestive Motilität doch startet, kann es zu Störungen der segmentalen und propulsiven Peristaltik kommen. Die Folge ist eine unzureichende Durchmischung und Verteilung des Speisebreies im GI-Trakt mit einer Beeinträchtigung der Resorption der Nährstoffe (z. B. Fette).

3. Die Diarrhoe

Normalerweise werden bis zu 90 Prozent der Flüssigkeitsaufnahme eines Tages im Colon absorbiert. Dadurch kommt es zwischen Caecum und Rektum zu einem Anstieg der Stuhlviskosität um das 240-fache. Eine gesteigerte Flüssigkeitszufuhr (bis zu 2 l/d) über den Tag verteilt, kann kompensiert werden. Eine über das Maß der Kompensation hinausgehende Flüssigkeitszufuhr, genauso wie eine veränderte Diät, Malabsorption, Hypoalbuminämie, Darmmotilitätsstörungen u. v. m. haben einen höheren Wasseranteil im Stuhl zur Folge.

Interessant sind die Angaben zur Inzidenz der Diarrhoe beim Intensivpatienten in der Literatur – sie liegen zwischen unter fünf und 95 Prozent. Diese enormen Differenzen werden auf zwei wesentliche Ursachen zurückgeführt. Zum einen gibt es keine einheitliche Definition der Diarrhoe, in einzelnen Studien wurden teilweise sogar mehrere Definitionen gleichzeitig verwendet, derzeit sind mehr als 30 verschiedene Definitionen in der Literatur zu finden. Andererseits wird die hohe interindividuelle Variabilität in der Beurteilung einer Diarrhoe vom Pflegepersonal angemerkt. Eine sehr einfache Definition wäre die Beurteilung einer Diarrhoe anhand des Stuhlvolumens (> 200 – 250 g/d) oder anhand der Stuhlfrequenz. Dabei werden sechs oder mehr Stühle pro Tag allgemein als Diarrhoe anerkannt. In unserer Zivilisation, wo Darmpassagezeiten unter 24 Stunden kaum vorkommen, dafür aber 72 bis 100 Stunden Passagezeit problemlos erreicht werden, sollte diese hohe Stuhlfrequenz überdacht und je nach Anamnese der „normalen Passagezeit“ des Patienten reduziert werden.

Entsprechend ihrer Pathophysiologie können Diarrhoen unterschiedlich eingeteilt werden: Bei der sekretorischen Diarrhoe kommt es zu einer reduzierten Absorption oder einer vermehrten Sekretion von Wasser und Elektrolyten. Diese Stühle sind generell auffallend hell und die osmotische Lücke ist reduziert.

Die motorische Diarrhoe kommt durch eine verminderte Kontaktzeit, und/oder eine Persistenz des MMC trotz Ernährung zustande. Die applizierte Ernährung wird von der Phase III des MMC „ungebremst“ vom Dünndarm ins Colon transportiert und löst aufgrund der höheren Osmolarität eine Diarrhoe aus.

Bei der exsudativen Diarrhoe kann es z. B. im Rahmen einer Radiatio- oder Chemotherapie zu einer gesteigerten Flüssigkeits- und Elektrolytfreisetzung aus zerstörten Zellen kommen.

Die osmotische Diarrhoe entsteht durch eine verminderte Wasserabsorption. Aauch hier ist der Stuhl hell, aber die osmotische Lücke ist erhöht.

Wichtig für den klinischen Alltag auf der Intensivstation ist nicht die Einteilung der Diarrhoe anhand der vier oben genannten Formen, sondern es genügt eine Einteilung in eine infektiöse und in eine nicht-infektiöse Form.

Bei der infektiösen Form der Diarrhoe sind zwei Keime von besonderer Bedeutung – Clostridium difficile und Klebsiella oxytoca. Diese beiden Formen sind als einzige mit der Notwendigkeit einer gezielten Therapie verbunden. Tabelle 2 stellt diese beiden Formen der infektiösen Diarrhoe gegenüber.

 

Therapieoptionen von GI-Motilitätsstörungen

1. Unterstützende Therapieoptionen

Ein wesentlicher Grund für die Entwicklung von Motilitätsstörungen während des Intensivaufenthaltes sind die therapeutischen Maßnahmen, die für die Versorgung der Patienten auf der Intensivstation notwendig sind. Ein besonderes Potential, die Motilität des GI-Traktes negativ zu beeinflussen, haben alle Substanzen, die zum Zwecke der Sedierung eingesetzt werden. Im Falle analgetischer Substanzen ist das ausgeprägt negative Potential der Opioide hinlänglich bekannt. Auffällig ist, dass ein Bruchteil der analgetischen Dosis ausreicht, die Motilität zu hemmen, und dass es im Vergleich zur analgetischen Wirkung keine Toleranzentwicklung für die motilitätshemmende Wirkung zu geben scheint. Parazetamol hat ebenfalls eine hemmende Wirkung auf die Motilität, im Gegensatz dazu konnten experimentelle Studien keinen negativen Einfluss von ASS oder Metamizol nachweisen. Der beste Weg, die optimale analgetische Wirkung in Verbindung mit der geringst möglichen hemmenden Wirkung zu nutzen, wäre der Einsatz eines multimodalen analgetischen Konzepts.

Die Therapie mit dem Opioidantagonisten Naloxon ist umstritten. Aufgrund des hohen first pass Effektes in der Leber, stehen nach enteraler Gabe nur etwa zwei Prozent der applizierten Substanz zur Verfügung. In der Literatur wurden für den Intensivbereich Dosierungen von bis zu vier mal acht Milligramm (= 80 Ampullen a 0,4 mg/d) per os appliziert beschrieben. Aufgrund der widersprüchlichen Studienergebnisse und des schwachen Datenhintergrundes, kann entsprechend einer aktuellen Cochrane-Übersicht diese Therapie nicht generell empfohlen werden. Die Daten zu den peripher wirksamen Opioidantagonisten Alvimopan (Entrareq®) und Methylnaltrexon (MNTX, Relistor®) sind vielversprechend. In der Zwischenzeit sind auch beide Substanzen von der FDA zugelassen. Alvimopan wird in den USA für Patienten nach großen bauchchirurgischen Eingriffen verabreicht, dabei darf eine Gabe von 15 Dosen (12 mg präoperativ und 2x12 mg an sieben aufeinanderfolgenden Tagen) nicht überschritten werden. MNTX (Relistor®) ist in einer Dosierung von 0,15 bis 0,3 mg/kg KG, für die Behandlung opioidinduzierter Paralysen bei Patienten mit fortgeschrittenen Malignomen s. c. injiziert, zugelassen. Der positive Effekt der epiduralen Anästhesie die Dauer des postoperativen Ileus zu reduzieren ist hinlänglich bewiesen. Für die ICU-Paralyse steht der Beweis eines positiven Effektes allerdings noch aus.

Genauso wenig wie Opioide, sind Katecholamine aus der Intensivtherapie wegzudenken, dennoch sollten sie wohlüberlegt eingesetzt werden. In den wenigen klinischen Studien hat gerade Dopamin besonders negativ abgeschnitten, experimentell wurde aber eine dosis- und substanzabhängige Hemmung der GI-Motilität fast aller Katecholamine nachgewiesen.

Schwere Elektrolytstörungen sind ebenso mit Störungen der GI-Motilität verbunden wie ein zu hoher Volumenbedarf. Neben einem wohlüberlegten und verantwortungsbewussten Einsatz hemmender Substanzen, sollte dem frühzeitigen Beginn der enteralen Ernährung, sowie der Vermeidung von Fastenperioden großes Augenmerk geschenkt werden (Abb. 2). In einzelnen Berichten konnte darauf hingewiesen werden, dass der frühzeitige Beginn der enteralen Ernährung im Stande sein könnte die Motilität des GI-Traktes zu erhalten und damit die Ernährbarkeit der Patienten zu verbessern.

Laxantien: Die zur Verfügung stehenden Laxantien werden in drei Gruppen eingeteilt. Die Gruppe der Füll- und Quellmittel (Leinsamen, Psyllium, Weizendextrine) kommt aufgrund ihres langen Wirkeintrittes von zwei bis drei Tagen und der Tatsache, dass eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr erfolgen muss, für den kritisch kranken Patienten nicht in Frage. Osmotische Laxantien (z. B. Mg Salze, Lactulose, Sorbit oder PEG) entfalten nach durchschnittlich 24 bis 48 Stunden ihre Wirkung, sie sollten kritisch kranken Patienten daher frühzeitig und prophylaktisch verabreicht werden. Das stimulierende Laxans Bisacodyl sollte aufgrund des kürzeren Wirkeintrittes nur rektal appliziert werden.

Entleerungshilfen: Durch die rektale Instillation von hypertonen Lösungen lässt sich häufig ein Defäkationsreflex auslösen. Wird diesen Substanzen noch ein Gleitmittel beigefügt, kann durch einen gewissen „Schmiereffekt“ die Defäktationsbereitschaft verbessert werden. Vorsicht sollte man beim Einsatz dieser hypertonen Lösungen bei niereninsuffizienten Patienten walten lassen. Klysmol® zum Beispiel kann zu einem beträchtlichen Anstieg des Phosphats im Serum führen. Eine Flasche Klysmol mit 125 ml enthält 22,5 g Natriumdihydrogenphosphat und 10,0 g Natriummonohydrogenphosphat.

Im Gegensatz dazu ist Microklist® phosphatfrei und kann bei niereninsuffizienten Patienten bedenkenlos angewendet werden.

2. Gezielte Therapie von GI-Motilitätsstörungen

  1. Prokinetische Therapie

Leider hat sich im vergangenen Jahr die Anzahl der Substanzen, die für eine gezielte prokinetische Therapie zur Verfügung stehen, nicht erhöht, ganz im Gegenteil, sie ist sogar kleiner geworden. Tegaserod (Zelnorm®), ein partieller 5-HT4-Rezeptor-Agonist, wurde aufgrund negativer Nebenwirkungen 2008 endgültig vom Markt genommen. Vom dünndarm- und colonwirksamen Prokinetikum Cerulein/Ceruletid (Takus®) sind ebenfalls nur noch die Reste der letzten Produktionsphase im Umlauf, diese durchaus effektive Therapie wird demzufolge demnächst nicht mehr zur Verfügung stehen.

Neue Präparate, die in Kürze zur Verfügung stehen werden, gibt es meines Wissens nicht. Eine der wenigen relevanten Substanzen in der Pipeline ist der colonwirksame, hochselektive 5-HT4-Rezeptor-Agonist Prucaloprid.

Somit sind für die Paralyse des oberen GI-Traktes nur drei Substanzen verfügbar. Metoclopramid (Paspertin®) ist ein kombinierter Serotonin (5-HT)-Rezeptor-Agonist und Dopamin D2-Rezeptor-Antagonist mit guter antiemetischer und prokinetischer Wirkung. Nebenwirkungen einer Metoclopramidtherapie sind Erschöpfung, Agitiertheit, Benommenheit, extrapyramidale Nebenwirkungen und Hyperprolaktinämie. Diese Nebenwirkungen können bis zu 30 Prozent der Patienten betreffen und ein Absetzen der Therapie notwendig machen. Nach einer Therapiedauer von mehr als drei Monaten treten in ein bis zehn Prozent aller Patienten irreversible Spätdyskinesien auf. Diese gravierende Nebenwirkung führt zu einer schweren Beeinträchtigung der Patienten, daher sollte eine länger dauernde Therapie nur in Rücksprache mit dem Patienten durchgeführt werden. Unabhängig von möglichen Nebenwirkungen, ist nach einer Therapiedauer von mehreren Tagen bereits ein deutlicher Wirkverlust zu beobachten. So konnte in einer Studie nach einer siebentägigen Therapiedauer eine positive Wirkung auf die Ernährbarkeit der Patienten nur noch bei 25 Prozent der Patienten nachgewiesen werden.

Domperidon (Motilium®) ist ein Dopamin-Rezeptor-Antagonist mit einer partiellen Affinität für D2-Rezeptoren im Gehirn, dem peripheren Nervensystem und im enteralen Nervensystem. Im Unterschied zu Metoclopramid hat Domperidon aufgrund der fehlenden Passage der Bluthirnschranke keine neurologischen Nebenwirkungen. Domperidon ist derzeit nur als per os Gabe verfügbar, die i. v. Präparation wurde vor vielen Jahren wegen maligner Rhythmusstörungen vom Markt genommen. Der Effekt von Domperidon ist in mehreren Studien nachgewiesen; relativ zu Metoclopramid war die Effektivität vergleichbar, das Nebenwirkungsprofil allerdings etwas besser.

Erythromycin ist ein Makrolidantibiotikum mit einer direkten Wirkung auf Motilin-Rezeptoren im enteralen Nervensystem und den glatten Muskelzellen. Aufgrund der deutlich besseren Wirkung sollte Erythromycin i.v. appliziert werden. Aufgrund einer ausgeprägten Tachyphylaxie, einer Verlängerung der QT-Zeit und des erhöhten Risikos für kardiale Rhythmusstörungen (OR 2.0), sollte dieses sehr effektive Prokinetikum allerdings nur unter strenger Observanz der Patienten eingesetzt werden. Dosierung: 3 x 100 mg, in besonders schweren Fällen oberer GI-Paralysen können Erythromycin und Metoclopramid kombiniert werden. Damit wird die Wirkung verbessert und bleibt auch länger erhalten.

Für die Störung der Dünndarm- und Colonmotilität steht derzeit nur noch Neostigmin (Prostigmin®, Normastigmin®) zur Verfügung. Die in der Literatur angegebenen Dosierungen (0,35 – 4 mg/d) schwanken, ebenso wie die beschriebene Effektivität. Aufgrund des Wirkmechanismus – Hemmung der Cholinesterase und somit längere Verfügbarkeit von Acetylcholin am Rezeptor – kann es zu einer „prokinetischen Überstimulation“ mit einer deutlichen Hemmung der Motilität kommen. Daher wird die Gabe niedriger Dosen (0,5 – 1 mg) als Kurzinfusion/24 h empfohlen.

 

  1. Therapie der Gastroparese

Bei Patienten mit verifizierter Gastroparese oder dem dringenden Verdacht auf eine Gastroparese ist die Anpassung der Nahrungszufuhr essentiell. Den Patienten sollten kleinere, initial eher flüssigkeitsdominierte, fett- und faserarme Mahlzeiten angeboten werden (4 – 6 Mahlzeiten/d). Gleichzeitig mit Beginn der enteralen Ernährung/Kostaufbau sollte auch mit einer prokinetischen Therapie (Metoclopramid oder Domperidon) begonnen werden. Für intubierte, enteral ernährte Patienten, kommen die Empfehlungen aus der Praxis und weniger aus der „Evidence Based Medicine“. Hier wird vorgeschlagen, eine iso-osmolare Nährlösung mit einer geringen Förderrate zu beginnen, nur langsam zu steigern, und auch zeitgleich mit der enteralen Ernährung eine Therapie mit Metoclopramid oder Domperidon zu beginnen.

 

  1. Therapie der Diarrhoe

Neben einer symptomatischen Therapie, dem Absetzen aller die Diarrhoe verstärkenden Medikamente, sollte auch die enterale Ernährung bezüglich ihrer Menge, der Osmolarität und der Applikationsart auf Veränderungsmöglichkeiten evaluiert werden. Um eine Differenzierung in infektiös und nicht-infektiös durchführen zu können, müssen frühzeitig Stuhlkulturen abgenommen werden. Im Falle des Nachweises von Klebsiella oxytoka genügt meist das Absetzen der antibiotischen Therapie. Sollte die Diarrhoe danach nicht sistieren, wurde eine Therapie mit Chinolonen beschrieben. Eine durch Clostridium difficile ausgelöste Diarrhoe sollte mit Metronidazol oder Vancomycin therapiert werden. Zusätzlich kommen bei einer Diarrhoe unterstützende Maßnahmen wie z. B. Heidelbeertee, Hipp-ORS, Karottensuppe, zerdrückte Bananen oder auch resorbierbare Fasern wie Resource Benefiber zum Einsatz. Abbildung 3 zeigt die Therapiemöglichkeiten modifiziert nach Sabol et al.

Zusammenfassung

GI-Motilitätsstörungen beim kritisch kranken Patienten sind ein allgegenwärtiges Problem. Unsere Erfahrung hat gezeigt, dass bei Patienten mit einem hohen Risiko für Motilitätsstörungen durch die Einführung von Standard Operating Procedures die Motilität besser erhalten und die Entwicklung von Motilitätstörungen deutlich reduziert werden kann.

 

 

 

 

 

 

 

Korrespondenz: ao. Univ. Prof. Dr. Sonja Fruhwald Universitätsklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin Klinische Abteilung für Anästhesie, für Herz- und Gefäßchirurgie und Intensivmedizin Medizinische Universität Graz Auenbruggerplatz 29, 8036 Graz Tel.: 0316/385-3027 Fax: 0316/385-3267 E-Mail:

Tab. 1: Einschätzung der Patienten auf der Suche nach Motilitätsstörungen
Anamnese
Schmerzen
Blähungen, Völlegefühl
Übelkeit und Erbrechen
und Bezug dieser Symptome zur Nahrungsaufnahme
Klinische Untersuchung
Palpation des Abdomens
Restmengen über die Magensonde bei intubierten Patienten
Darmgeräusche
Flatus
Ernährbarkeit – erlaubt die Funktion des oberen GI-Traktes zu beurteilen
Stuhl – erlaubt die Beurteilung der Funktion des Colons
Tab. 2: Gegenüberstellung einer Diarrhoe ausgelöst durch Clostridium difficile oder Klebsiella oxytoca
 Clostridium difficileKlebsiella oxytoca
Beginn 5 – eher 10 Tage nach AB Beginn meist < 5 Tagen
Lokalisation Rektum, linkes Colon oder auch ges. Colon betroffen rechtes Colon
Endoskopischer Befund Pseudomembranen Typisch: hämorrhagische Diarrhoe längliche Ulcerationen
Risikofaktoren AB-Therapie ICU Aufenthaltsdauer Therapie mit Protonenpumpenhemmern weibliches Geschlecht oft jüngere Patienten betroffen
auslösende AB Chinolone, Cephalosporine Ampicillin, Clindamycin Penicilline, Cephalosporine, Clindamycin
Therapie Metronidazol Vancomycin AB Therapie beenden wenn Diarrhoe nicht sistiert ev. Chinolone

Univ.-Prof. Dr. Sonja Fruhwald*, Wiener Klinisches Magazin 1/2009

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