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Abb. 1: Klinische Einteilung der akuten Herzinsuffizienz (modifiziert nach Filippatos, Zannad; Heart Fail Rev 2007).

Abb. 2: Einteilung einer akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz ( modifiziert nach Forrester et al; Am J Cardiol 1977).

Abb.: Autor

Abb. 3: Typisches Thoraxröntgen bei akuter Herzinsuffizienz.

Photo: Autor

Abb. 4: Nichtinvasive Beatmung mit Helm.

Abb. 5: Behandlungsalgorithmus der akuten Herzinsuffizienz in Abhängigkeit des systolischen Blutdrucks (modifiziert nach ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008).

 
Intensiv- und Notfallmedizin 8. September 2011

Perioperative Herzinsuffizienz

Maßnahmen zur Risikoeinschätzung und Therapieoptimierung

Eine immer älter werdende Bevölkerung sowie verbesserte Therapiestrategien bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, arteriellem Hypertonus und Diabetes mellitus führen zu einer kontinuierlich steigenden Anzahl an Patienten mit eingeschränkter Ventrikelfunktion. Bereits vier Prozent der Bevölkerung leiden an Herzinsuffizienz oder einer asymptomatischen ventrikulären Dysfunktion, wobei diese Prävalenz ab 75 Jahren dramatisch auf zehn bis 20 Prozent ansteigt. Trotz erweiterter Diagnosemöglichkeiten und verbesserter Therapieoptionen ist es nicht gelungen, die Tatsache zu ändern, dass die dekompensierte Herzinsuffizienz nach wie vor eine der Haupttodesursachen in der Intensivmedizin darstellt. Gerade in der perioperativen Phase finden sich zahlreiche Trigger für eine akute Verschlechterung der Ventrikelleistung. Insbesondere sind herzinsuffiziente Patienten durch Absetzen chronischer Herzinsuffizienzmedikamente, negativ inotrope und vasodilatatorische Effekte von Anästhetika, übermäßige Infusion von Volumen sowie Infektionen und Schmerzen gefährdet. Die perioperative Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowie Elektrolytentgleisungen führen zudem häufig zu Arrhythmien, welche Pumpversagen und Lungenödem begünstigen.

Einleitung

Der prädiktive Wert der Herzinsuffizienz für perioperative kardiale Ereignisse ist schon seit mehr als 30 Jahren bekannt und entsprechend in verschiedenen klinischen Risikoindizes, wie Goldman, Detsky oder Lee abgebildet. 2009 wurde sowohl in Guidelines von ACC/AHA als auch von ESC/ESICM die akute Herzinsuffizienz als „unstable cardiac condition“ gewertet, gleichbedeutend mit instabilen Koronarsyndromen, signifikanten kardialen Arrhythmien und symptomatischen Herzklappenerkrankungen. Darüber hinaus konnten Hammill et al. unter Verwendung großer Medicare-Datensätze anhand von 160.000 Patienten zeigen, dass Herzinsuffizienz, auch in Abwesenheit von gleichzeitiger koronarer Herzkrankheit, ein deutlich höheres Risiko an perioperativer Mortalität und Wiederaufnahme bedingt.

Es ist dementsprechend entscheidend, Patienten mit Herzinsuffizienz präoperativ zu erkennen und das perioperative Management an die Herzinsuffizienz anzupassen.

Definition

Eine akute Herzinsuffizienz wird definiert als schnelles Neuauftreten oder rapide Verschlechterung von Zeichen und Symptomen der Herzinsuffizienz, die eine akute Therapie erforderlich machen. Folglich kann sich akute Herzinsuffizienz als „de novo“-Herzinsuffizienz oder akute Verschlechterung einer vorbestehenden chronischen Herzinsuffizienz präsentieren.

Die kardiale Dysfunktion kann in Zusammenhang stehen mit Ischämie, Klappendysfunktion, Rhythmusstörungen, Perikardaffektion, erhöhten Füllungsdrücken oder erhöhtem systemischen Gefäßwiderstand. Die häufigsten Ursachen und aggravierenden Faktoren für akute Herzinsuffizienz, welche nicht nur in der perioperativen Phase wesentlich sind, sind in Tabelle 1 abgebildet.

Die ESC/ESICM Guideline definiert sechs klinische Kategorien der akuten Herzinsuffizienz, welche sich überlappen können (Abb. 1). Die häufigsten vier sind:

  1. Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
  2. Lungenödem (schwere Ateminsuffizienz mit Tachypnoe, Orthopnoe und feuchten Atemgeräuschen; arterielle Sauerstoffsättigung bei Raumluft unter 90 %)
  3. Hypertensive Herzinsuffizienz (Zeichen und Symptome von Herzinsuffizienz in Verbindung mit hohem Blutdruck und normalerweise relativ erhaltener Linksventrikelfunktion)
  4. Akutes Koronarsyndrom und akute Herzinsuffizienz (Ca. 15 % der Patienten mit ACS haben Zeichen und Symptome einer Herzinsuffizienz, die häufig mit einer Arrhythmie assoziiert sind.)

Die beiden anderen Kategorien sind weniger häufig: kardiogener Schock mit reduziertem systolischen Blutdruck (< 90 mmHg oder Abfall des mittleren arteriellen Drucks um > 30 mmHg) und fehlender oder geringer Harnausscheidung (< 0,5 ml/kg/h) sowie die isolierte Rechtsherzinsuffizienz.

Die Forrester Klassifikation hat sich in der Einteilung einer akuten Herzinsuffizienz basierend auf klinischen Zeichen sowie hämodynamischen Charakteristiken ebenso etabliert (Abb. 2).

Erkennen des Risikopatienten

Ein immer noch beträchtlicher Anteil an Patienten leidet unter einer nicht diagnostizierten oder nicht ausreichend therapierten Herzinsuffizienz. Diese Patienten rechtzeitig zu erkennen und einer optimierten Therapie zuzuführen, ist Kernaufgabe der perioperativen Risikoevaluierung.

Anamnese

Die Belastbarkeit kann anhand von metabolischen Äquivalenten (METs) quantifiziert, beziehungsweise der Grad der Belastungseinschränkung gemäß der New York Heart Association (NYHA)–Klassifikation (Grad I bis IV) eingeteilt werden. 1 MET entspricht einem Sauerstoffverbrauch von 3,5 ml/kgKG/min. Die amerikanischen und europäischen Leitlinien definieren eine ausreichende Belastbarkeit als ≥ 4 MET. Eine Angina pectoris oder durchgemachte Myokardinfarkte in der Anamnese, arterielle Hypertonie, Klappenerkrankungen sowie Myokarditiden liefern Hinweise auf eine möglicherweise vorliegende Herzinsuffizienz.

Körperliche Untersuchung

Pulmonale Rasselgeräusche, periphere Ödeme, das Vorliegen eines 3. Herztones und Rhythmusstörungen weisen auf eine Dekompensation hin.

Biomarker

Mit NT-proBNP steht ein hoch sensitiver diagnostischer Marker für die Herzinsuffizienz zur Verfügung. In mehreren Metaanalysen konnte zudem gezeigt werden, dass erhöhte Plasmaspiegel natriuretischer Peptide ein unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität nicht nur in den ersten 30 postoperativen Tagen, sondern auch für mehr als sechs Monate Beobachtungszeit sind. Die ESC Leitlinie empfiehlt zur Erstellung einer unabhängigen Prognose perioperativer und langzeitkardialer Ereignisse bei Patienten mit mindestens drei Risikofaktoren die NT-proBNP- oder BNP-Bestimmung (IIa, B). Eine routinemäßige präoperative Bestimmung ist nicht empfohlen.

EKG

Es gibt keine spefizischen Zeichen für chronische Herzinsuffizienz. Blockbilder, Hypertrophiezeichen, Hinweise für abgelaufene Myokardinfarkte sowie Extrasystolen können jedoch Ausdruck einer kardialen Grunderkrankung sein, welche in einer Herzinsuffizienz münden kann.

Thoraxröntgen

Die Sensitivität einer Röntgenuntersuchung zur Herzinsuffizienzdiagnose ist gering und eine „Routinethoraxuntersuchung“ daher umstritten. Das Röntgenbild kann jedoch zur Beurteilung des Ausmaßes der Lungenstauung hilfreich sein (Abb. 3).

Echokardiographie

Die Echokardiographie ist hervorragend zur Erstdiagnose einer Herzinsuffizienz geeignet, trägt allerdings bei einer bereits diagnostizierten und ausreichend therapierten Herzinsuffizienz nicht signifikant zur Risikoreduktion bei.

Koronarangiographie

Bei höhergradiger Einschränkung der Herzauswurfleistung sollte eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt werden, um eine ischämische Genese auszuschließen, beziehungsweise durch Revaskularisation zu beheben. Da der Nutzen einer Koronarangiographie zur perioperativen Risikostratifizierung vor nichtkardiochirurgischen Eingriffen nicht belegt ist, beschränkt sich diese Klasse I-Empfehlung der ESC Leitlinie auf Indikationen, die auch für den nichtoperativen Bereich gelten.

Perioperatives Monitoring

Alle instabilen Patienten, die eine Sauerstofftherapie erhalten, sollten kontinuierlich mit Pulsoxymetrie überwacht werden. Die Indikationen für invasive Blutdruckmessung sind hämodynamische Instabilität oder die Notwendigkeit häufiger arterieller Blutentnahmen. Zentralvenenkatheter sind sinnvoll zur Überwachung des zentralvenösen Drucks und der zentralvenösen Sättigung sowie zur Applikation von Flüssigkeit oder Medikamenten. Die Verwendung eines Pulmonalarterienkatheters kann bei gleichzeitig bestehender kardialer und pulmonaler Erkrankung in der Unterscheidung zwischen einem kardiogenen und einem nicht-kardiogenen Mechanismus helfen, ist jedoch für gewöhnlich zur Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz nicht nötig. Da bisher keine Reduktion von Sterblichkeit und postoperativer Herzinsuffizienz durch die Verwendung eines Pulmonalarterienkatheters gezeigt werden konnte, bedarf es einer strengen Indikationsstellung. Bei Patienten mit Mitralklappenstenose, Aortenklappeninsuffizienz, hohen Atemwegsdrücken oder linksventrikulärer Hypertrophie bildet der pulmonalkapilläre Verschlussdruck den linksventrikulären enddiastolischen Druck nur ungenügend ab. Die Komplikationsrate steigt mit der Anwendungsdauer, weshalb es entscheidend ist, den Pulmonalarterienkatheter mit ganz spezifischer Fragestellung zu setzen und, sobald er keine zusätzlichen Informationen mehr liefert, wieder zu entfernen.

Therapieoptimierung

Die meisten eingesetzten Substanzen und therapeutischen Maßnahmen verbessern zwar die Hämodynamik, die Datenlage, vor allem das Langzeitoutcome der akuten Herzinsuffizienz betreffend, ist jedoch schwach. Entsprechend dominieren in der Therapie eher empirische als evidenzbasierte Ansätze.

Therapeutische Grundsätze

Die Identifikation der Hochrisikopatienten mittels präoperativer Risikostratifizierung sowie die optimale Planung der gesamten perioperativen Phase inklusive intensivmedizinischer Therapie stellen wesentliche Anteile am Management der perioperativen Herzinsuffizienz dar. Das Management der perioperativen Herzinsuffizienz sollte folgende Ziele verfolgen:

Therapie aktueller Symptome: Diese Maßnahmen, wie zum Beispiel die Einleitung einer diuretischen Therapie bei Lungenödem, haben das Ziel, die hämodynamische Situation der Patienten zu verbessern und die Gewebeoxygenierung aufrecht zu erhalten.

Berücksichtigung der Ätiologie der vorliegenden Herzinsuffizienz: Dazu würde beispielsweise eine präoperative Therapie einer Hypertonie, Behandlung einer Ischämie oder verbesserte Einstellung einer tachykarden Vorhofflimmerarrhythmie gehören.

Durch die Akuttherapie erreichte Verbesserungen sollten auch von positiven Effekten auf das Langzeitoutcome begleitet sein. Viele Patienten benötigen nach Behandlung der akuten Herzinsuffizienz eine weiterführende Therapie, wenn es zu einer Chronifizierung des Krankheitsbildes gekommen ist.

Atemunterstützung

Die Verbesserung beziehungsweise Aufrechterhaltung des Sauerstofftransports in das Gewebe im Rahmen der Herzinsuffizienztherapie ist ein wesentlicher Faktor um Endorgandysfunktionen vorzubeugen. Die arterielle Sauerstoffsättigung sollte durch zusätzliche Gabe von Sauerstoff und adäquate Lagerung des Patienten auf mindestens 95 Prozent gehalten werden. Bei Patienten mit COPD wird eine SaO2 von über 90 Prozent angestrebt und besonderes Augenmerk auf eine eventuell auftretende Hyperkapnie gelegt. (I, C)

Die Applikation von nichtinvasiver Beatmung (CPAP, BIPAP) stellt eine wirksame Therapieoption dar, um einerseits die Oxygenierung zu verbessern und andererseits auch die linksventrikuläre Funktion durch Reduktion der Nachlast zu optimieren. Sie sollte bei Patienten mit kardiogenem Lungenödem sowie hypertensiver Herzinsuffizienz frühzeitig zum Einsatz kommen (Abb. 4). Vorsicht ist allerdings geboten bei Patienten in kardiogenem Schock, bei Rechtsherzversagen und hochgradiger obstruktiver Lungenerkrankung. (IIa, C) Die Intubation und mechanische Beatmung sollte Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz vorbehalten bleiben, bei denen mit Vasodilatatoren, supplementärem Sauerstoff und nichtinvasiver Beatmung kein Auslangen gefunden werden kann.

Volumenmanagement

Auch Patienten mit kardiogenem Lungenödem sowie peripheren Ödemen können zeitgleich an einer intravasalen Hypovolämie leiden. Diese Patientengruppe kann von einer vorsichtigen „Fluid challenge“ unter engem hämodynamischen Monitoring profitieren.

Opioide

Eine milde Sedierung mittels Opioiden (v. a. Morphin) sollte bei ängstlichen Patienten mit Dyspnoe oder Brustschmerz erwogen werden. Dadurch wird einerseits die Atemnot des Patienten verbessert, und andererseits eine erhöhte Toleranz gegenüber einer nichtinvasiven Beatmung erreicht.

Diuretika

Bei allen Patienten mit Zeichen der Flüssigkeitsretention (z. B. Lungenödem) ist die Gabe von Diuretika indiziert. Schleifendiuretika gelten als Mittel der ersten Wahl und führen sowohl zu einer erhöhten Flüssigkeitsausscheidung als auch zu einer Vasodilatation und somit häufig zu einer raschen Verbesserung der Symptome (I, B). Eine Bolusgabe mit anschließender kontinuierlicher Infusion ist der multiplen Bolusgabe überlegen. Kombinationstherapien mit Thiaziden und Aldosteron-Antagonisten können die diuretische Wirkung verstärken, erlauben häufig eine niedrigere Dosierung der Einzelsubstanzen und helfen so, Nebenwirkungen zu verringern.

Vasodilatatoren

Der frühe Einsatz von vasodilatatorischen Substanzen wird bei Patienten ohne systemische Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg) oder obstruktive Herzklappenerkrankung empfohlen (I, B). Auch bei Patienten mit systolischem Blutdruck zwischen 90 und 110 mmHg können Vasodilatatoren vorsichtig in die Therapie integriert werden. Die Füllungsdrücke des Herzens, der systemische Gefäßwiderstand sowie der systolische Blutdruck nehmen unter vasodilatatorischer Therapie ab, wohingegen der diastolische Blutdruck üblicherweise unverändert und somit auch der koronare Blutfluss erhalten bleibt. Nitrate führen hauptsächlich über eine Venodilatation zu einer Verbesserung der pulmonalen Stauung und zwar speziell bei Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund eines akuten Koronarsyndroms. Sie sind in der Kombination einer alleinigen Hochdosisdiuretikatherapie überlegen.

Nitroprussid-Natrium hingegen ist aufgrund seiner stärkeren Nachlastsenkung besonders bei Patienten mit hypertensiver Herzinsuffizienz indiziert. Bei einem akuten Koronarsyndrom kann es zu einem koronaren Stealphänomen kommen. Durch eine vorsichtige Dosistitration einer kontinuierlichen Infusion unter engem Blutdruckmonitoring lassen sich abrupte Hypotonien vermeiden. Ca-Antagonisten werden für die Therapie der akuten Herzinsuffizienz nicht empfohlen.

Inotrope Substanzen

Die Entscheidung für den Beginn einer inotropen Therapie beruht auf dem Blutdruck des Patienten. Abbildung 5 zeigt den von der ESC hierfür empfohlenen Behandlungsalgorithmus. Speziell bei Zeichen der Stauung beziehungsweise Hypoperfusion ist der Einsatz dieser Substanzen indiziert. Obwohl sie aufgrund einer Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs sowie ihrer arrhythmogenen Potenz möglicherweise eine negative Auswirkung auf das Kurz- und Langzeitüberleben haben können, kann die dadurch erreichte Verbesserung der Hämodynamik in der Akutphase therapeutisch äußerst wertvoll sein (IIa, B).

Dobutamin, ein β1-Rezeptoragonist, wird häufig als primäres Inotropikum gewählt. Bei Patienten mit laufender β-Blocker Therapie muss die Dosis meistens höher gewählt werden, um den gewünschten Effekt zu erzielen (IIa, B).

Dopamin, ein weiterer β1-Rezeptoragonist, stimuliert in niedrigen Dosen auch dopaminerge Rezeptoren, jedoch zeigt dies nur limitierte Effekte auf die Diurese. Höhere Dosierungen führen über eine eintretende α-Stimulation zu erhöhtem systemischen Gefäßwiderstand, steigern allerdings auch das Arrhythmierisiko (IIb, C).

Die beiden Phosphodiesterase-Hemmer Milrinon und Enoximon verhindern den intrazellulären Abbau von cAMP und erhöhen somit die myokardiale Kontraktilität. Sie zeigen zusätzlich vasodilatatierende Effekte, jedoch ebenso mit den bereits beschriebenen Nebenwirkungen (IIb, B). Da ihr zellulärer Angriffspunkt distal des β-Rezeptors liegt, bleibt ihr Effekt unter laufender β-Blockade erhalten.

Eine Sonderstellung unter den inotropen Substanzen nimmt der Ca-Sensitizer Levosimendan ein. Es hat sich gezeigt, dass dieser Wirkstoff das Herzzeitvolumen verbessert, ohne dabei den myokardialen Sauerstoffverbrauch zu erhöhen oder signifikante Arrhythmien auszulösen, da die intrazelluläre Ca-Konzentration nicht erhöht wird. Über ATP-sensitive Kaliumkanäle in glatten Gefäßmuskelzellen führt Levosimendan weiters zu einer deutlichen Vasodilatation. Im Rahmen der Anwendung muss daher mit einem leichten Abfall des Blutdrucks sowie einem Anstieg der Herzfrequenz gerechnet werden, was gegebenenfalls durch temporäre Gabe eines Vasopressors und angepasster Volumengabe kompensiert werden kann. Die inotrope Wirkung ist unabhängig von β-adrenerger Stimulation, weshalb Levosimendan eine Alternative für Patienten unter β-Blocker Therapie darstellt. Levosimendan kann entweder als Ersatz oder in Kombination mit Katecholaminen oder Phosphodiesterase-Hemmern eingesetzt werden und erlangt in der Behandlung einer akuten perioperativen Herzinsuffizienz zunehmende Bedeutung (IIa, B).

Vasopressoren

Noradrenalin zählt nicht zur first-line Therapie und ist nur bei Patienten in kardiogenem Schock indiziert, wenn mit einer Kombination aus Inotropikum und Fluid challenge der systolische Blutdruck nicht über 90mmHg gehoben werden kann und dabei die Gewebeperfusion beeinträchtigt ist. Vor allem septische Patienten benötigen zusätzlich zu einer inotropen Therapie häufig einen Vasopressor. Die kontinuierliche Gabe von Noradrenalin sollte, wenn möglich, über einen zentralen Zugang erfolgen. Da der Zustand eines kardiogenen Schocks üblicherweise mit hohen systemischen Gefäßwiderständen einhergeht, muss die Therapie mit Vasopressoren regelmäßig evaluiert werden und so früh wie möglich wieder ausgeschlichen werden. Adrenalin als Inotropikum oder Vasopressor wird für die akute Herzinsuffizienz nicht empfohlen und sollte als Notfallmedikament der Reanimation im Rahmen eines Herz-Kreislaufstillstandes vorbehalten bleiben (IIb, C).

Herzglykoside

Durch die zusätzliche Gabe von Herzglykosiden für die Therapie der akuten Herzinsuffizienz kann ein geringer Anstieg des cardiac output sowie eine Reduktion der ventrikulären Füllungsdrücke erreicht werden. Ihr Einsatz kann bei Patienten mit tachykardem Vorhofflimmern erwogen werden, um die Herzfrequenz zu verlangsamen (IIb, C).

Mechanische Unterstützung

Die intraaortale Ballon-Gegenpulsation hat sich mittlerweile als Standard in der Behandlung der akuten perioperativen Herzinsuffizienz etabliert. Schwere PAVK, Multiorganversagen sowie eine nicht korrigierbare Ursache der Herzinsuffizienz stellen jedoch nach wie vor Kontraindikationen für ihren Einsatz dar. Durch diastolische Inflation und systolische Deflation kann eine Senkung der Nachlast sowie Erhöhung der Koronarperfusion und somit eine Verbesserung der hämodynamischen Situation erreicht werden. Der Einsatz mechanischer Pumpen (Ventricular assist devices) bleibt auf spezialisierte Zentren beschränkt.

Therapiealgorithmen

Alle Patienten sollten eine Sauerstofftherapie und, wenn notwendig, auch eine nichtinvasive Beatmung erhalten. Die individuelle Therapiestrategie muss auf die unterschiedlichen klinischen Präsentationsformen der perioperativen Herzinsuffizienz Rücksicht nehmen:

Bei Patienten mit akuter Dekompensation einer vorbestehenden chronischen Herzinsuffizienz werden Vasodilatatoren gemeinsam mit Schleifendiuretika empfohlen. Eine eingeschränkte Nierenfunktion oder chronische diuretische Therapie können sehr hohe Diuretikadosen notwendig machen. Bei Zeichen der Organhypoperfusion kommen Inotropika zum Einsatz.

Eine milde Sedierung mit Opioiden ist bei Patienten mit Lungenödem indiziert, vor allem wenn diese Schmerzen äußern und ängstlich sind. Vasodilatatoren werden bei normalem bis hohem Blutdruck eingesetzt und Diuretika bei Patienten mit Flüssigkeitsüberladung und Stauungszeichen. Inotrope Substanzen sind ebenso bei Organmangelversorgung indiziert. Intubation und mechanische Beatmung können nötig sein, um eine adäquate Oxygenation aufrecht zu erhalten. Patienten mit hypertensiver Herzinsuffizienz werden primär mit Vasodilatatoren behandelt. Eine zusätzliche diuretische Therapie wird bei Volumenüberladung oder Lungenödem empfohlen.

Im Vollbild des kardiogenen Schocks ist in erster Linie eine Fluid challenge (250 ml über 10 Minuten) indiziert. Bleibt der systolische Blutdruck unter 90 mmHg wird eine inotrope Therapie begonnen. Zeigt diese keine oder zu geringe Wirkung, kann vorsichtig Noradrenalin hinzugefügt werden. Eine Intubation ist häufig notwendig und weitere invasive Maßnahmen wie die intraaortale Ballon-Gegenpulsation und der Einsatz mechanischer Pumpen kann erwogen werden. Bei Rechtsherzinsuffizienz bleibt eine Fluid challenge meistens erfolglos. Inotropika sind bei Organhypoperfusion indiziert, eine mechanische Beatmung sollte, wenn möglich, vermieden werden. Zugrunde liegende Ursachen, wie eine Pulmonalarterienembolie oder ein Rechtsherzinfarkt, müssen ursächlich behandelt werden.

Patienten mit akutem Koronarsyndrom und Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz sollten echokardiographisch evaluiert werden. Eine frühzeitige Reperfusionstherapie wird in den Guidelines empfohlen (alle I, C).

Fazit

Die perioperative Herzinsuffizienz stellt eine große Herausforderung für alle in den Behandlungsprozess involvierten Ärzte dar und fordert in höchstem Maß ein interdisziplinäres Management zwischen Chirurgen, Anästhesisten und Internisten. Auch wenn die diagnostischen sowie therapeutischen Möglichkeiten mittlerweile mannigfaltig sind und unterschiedliche Gesellschaften bereits Leitlinien zu diesem Thema veröffentlicht haben, so fehlt es in vielen Bereichen doch noch an wissenschaftlicher Unterstützung der oftmals nur empirisch belegten Behandlungsstrategien. Aufgrund der demographischen Entwicklung ist damit zu rechnen, dass die Anzahl der Patienten mit perioperativer Herzinsuffizienz weiter zunehmen wird. Durch genaue Identifikation und Evaluierung der Risikopatienten sowie optimale Planung der perioperativen Phase kann das Auftreten dieser lebensbedrohlichen Komplikation oft verhindert werden.

Literatur beim Autor

1 Dr. Stefan Heschl, Dr. Sylvia Archan, Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Toller Univ.-Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin; Klin. Abteilung für Anästhesie, für Herz- und Gefäßchirurgie und Intensivmedizin Medizinische Universität Graz

Tabelle 1 Ursachen und aggravierende Faktoren einer akuten Herzinsuffizienz
Ischämische Herzerkrankung
  • Akutes Koronarsyndrom
  • Mechanische Komplikationen eines akuten Herzinfarkts
  • Rechtsherzinfarkt
Klappenerkrankungen
  • Klappeninsuffizienz
  • Klappenstenose
  • Endokarditis
  • Aortendissektion
Myopathien
  • Akute Myokarditis
  • Postpartale Kardiomyopathie
Hypertension/Arrhythmie
  • Hypertension
  • Akute Arrhythmie
Kreislaufversagen
  • Sepsis
  • Thyreotoxische Krise
  • Anämie
  • Shunts
  • Herzbeuteltamponade
  • Lungenembolie
Dekompensation einer vorbestehenden chronischen Herzinsuffizienz
  • Mangelnde Therapiecompliance
  • Flüssigkeitsüberladung
  • Infektionen, speziell Pneumonie
  • Schlaganfall
  • Operation
  • Nierenfunktionseinschränkung
  • Asthma, COPD
  • Substanzmissbrauch

modifiziert nach ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

St. Heschl, S. Archan, W. Toller, Wiener Klinisches Magazin 4/2011

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