zur Navigation zum Inhalt

 

 

Abb. 1: Mögliche hämodynamische Konstellationen. Modifiz. nach Nohria et al.

 

Abb. 3: Therapiealgorithmus für die präklinisch-notärztliche Versorgung der akuten Herzinsuffizienz, modifiziert nach den Richtlinien des ESC.

Abb. 4a: Verwendung der Nicht-Invasiven Beatmung mittels Beatmungsmaske.

Photos: Autor

Abb. 4b: Verwendung der Nicht-Invasiven Beatmung mittels Beatmungshelm.

 

Präklinische Therapie der akuten Herzinsuffizienz

Die zunehmende Verschiebung der Alterspyramide in Richtung eines höheren Bevölkerungsalters und der daraus resultierende höhere Anteil an kardiovaskulären Erkrankungen tragen dazu bei, dass der Notarzt gehäuft mit dem Krankheitsbild der akuten Herzinsuffizienz konfrontiert wird. Sauerstoffgabe, Nitrate, Diuretika, Opiate und Katecholamine zählen seit Jahren zum Standard der prähospitalen medikamentösen Therapie der kardialen Dekompensation. Daneben hat als ergänzende Maßnahme die Nicht-Invasive Beatmung (NIV) Fuß gefasst. Die Suche nach der Evidenz dieser Therapieoptionen bleibt jedoch erfolglos, wenngleich die Empfehlungen der Fachgesellschaften (ESC, HFSA) durchaus auch in der Notfallmedizin als Therapiegrundlage herangezogen werden können. Der nachfolgende Artikel gibt einen Überblick über die Ursachen und die Diagnose der akuten kardialen Dekompensation und beleuchtet die einzelnen therapeutischen Ansätze soweit möglich unter dem Gesichtspunkt der evidenzbasierten Medizin.

Einleitung

Zahlreiche kardiovaskuläre Erkrankungen führen einzeln oder in Kombination zum klinischen Bild der dekompensierten Herzinsuffizienz. Weltweit zählt die kardiale Dekompensation zu den führenden Ursachen für eine akute Krankenhausaufnahme bei Patienten jenseits des 65. Lebensjahres. Prävalenz und Inzidenz dieser Erkrankung sind altersabhängig ansteigend, wobei Männer häufiger betroffen sind als Frauen. Moderne Therapieverfahren ermöglichen vielen Patienten mit hochgradig reduzierter kardialer Ejektionsfraktion ein qualitativ akzeptables Leben in häuslicher Umgebung zu führen. Dieses Gleichgewicht ist allerdings fragil! Ausgelöst durch verschiedene Triggerfaktoren (Tab. 1), kommt es häufiger zu einer Dekompensation der vorbestehenden chronischen Herzschwäche („acute on chronic heart failure“) mit daraus resultierender Notarztindikation. Im angloamerikanischen Sprachgebrauch werden die Symptome der akuten kardialen Dekompensation unter dem Begriff des „Akuten Herzinsuffizienzsyndroms“ (Acute Heart Failure Syndrome = AHFS) zusammengefasst. Damit wird treffend zum Ausdruck gebracht, dass die Herzinsuffizienz keine einheitliche Entität ist, sondern ein heterogenes Krankheitsbild mit vielfältigen Ursachen und klinischen Ausprägungen darstellt. Aufgrund der limitierten diagnostischen Ressourcen des Notarztes kann es zu Schwierigkeiten kommen, eine akut dekompensierte Herzinsuffizienz als solche zu erkennen beziehungsweise eine „Atemnot“ kardialer Genese von einer nicht kardial bedingten Atemnot zu unterscheiden. Unter dem Aspekt, den Patienten in angemessener Zeit behandeln, stabilisieren und in das Krankenhaus begleiten zu müssen, steht der Notarzt vor dem Dilemma ein komplexes Krankheitsbild mit eingeschränkten therapeutischen Maßnahmen behandeln zu müssen, für die sich gerade im präklinischen Bereich so gut wie keine Evidenz finden lässt.

Pathophysiologie, Ursachen und klinisches Erscheinungsbild

Zusammengefasst lässt sich festhalten, dass die Mechanismen, die zur akuten Dekompensation führen, ebenso heterogen sind wie die Ätiologie (Tab. 2) der Erkrankung. Die klinisch-pathophysiologischen Veränderungen der Herzinsuffizienz äußern sich in einer systolischen und/oder diastolischen Dysfunktion. Neurohumorale Faktoren (sympathisches Nervensystem, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) und Entzündungsprozesse tragen im Sinne eines Teufelskreises über eine Erhöhung der venösen Vorlast zur Verschlechterung der Erkrankung bei. Aus der Betrachtung der vier Determinanten der systolischen Herzfunktion, Herzfrequenz, Kontraktilität, Vor- und Nachlast, ergeben sich vielerlei Möglichkeiten für die Entstehung der Herzinsuffizienz respektive für eine akute kardiale Dekompensation.

Allen voran ist hier die Ischämie im Sinne eines akuten koronaren Syndroms (ACS) zu nennen, die in etwa 15 Prozent der Fälle für den akuten Kontraktilitätsverlust verantwortlich zeichnet. Komplexe Herzrhythmusstörungen, wie sie im Rahmen einer Ischämie aber auch unabhängig davon auftreten, können über eine Verminderung der kardialen Auswurfleistung zu einer akuten Dekompensation führen. In erster Linie sind hier das tachykarde Vorhofflimmern und die ventrikuläre Tachykardie zu nennen, die zu einer hämodynamischen Kompromittierung mit entsprechenden klinischen Insuffizienzzeichen führen können. Eine Reduktion der kardialen Auswurfleistung (ischämische oder dilatative Kardiomyopathie, Vitien etc.) führt über die Steigerung des enddiastolischen Volumens zu einer Erhöhung der kardialen Vorlast, die ihrerseits wiederum in einer Reduktion der Kontraktilität münden kann. Verschiedene Trigger (Tab. 1) begünstigen dabei das rasche Fortschreiten der Dekompensation. Die hypertensive Entgleisung zählt zu den häufigeren Einsatzindikationen des Notarztes. Über eine Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes kommt es zu einem Anstieg der Nachlast, wodurch es, auch abhängig vom Grad der kardialen Vorschädigung, zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Reduktion des Schlagvolumens bis hin zum Vollbild der kardialen Dekompensation kommen kann.

Nicht selten liegt der akuten Herzinsuffizienz eine vorbestehende diastolische Funktionsstörung zu Grunde. Durch eine Störung der Myokardrelaxation ist das Herz nicht in der Lage, adäquate Volumina, wie sie für die kardiale Auswurfleistung in der Systole notwendig wären, aufzunehmen. Neben wiederkehrenden ischämischen Ereignissen, Entzündungen, Erkrankungen des Klappenapparates und einer Fibrosierung des Myokards ist der langjährig vorbestehende arterielle Hypertonus als Hauptursache zu nennen. Klinisch zeichnet sich die diastolische Funktionsstörung vor allem durch rasche respiratorische Erschöpfung bei Belastung aus. Zu den häufigeren Ursachen der akuten Rechtsherzinsuffizienz zählen die Pulmonalembolie und die akute dekompensierte COPD. Ergänzend zu erwähnen ist das sogenannte „hyperdyname“ Herzversagen, dessen Ursache in einer Hyperthyreose oder einer Anämie liegen, aber auch durch Rhythmusstörungen ausgelöst werden kann.

Das klinische Erscheinungsbild der akuten Herzinsuffizienz steht in den meisten Fällen in keinem unmittelbaren Zusammenhang mit der Ursache bzw. lassen sich die unterschiedlichen Symptome nicht spezifisch einer Form der Herzinsuffizienz zuordnen. Allen Formen gemeinsam aber ist das Leitsymptom „Atemnot“, welches in der Regel auch zur Anforderung des Rettungsdienstes respektive des Notarztes führt. Die ESC unterteilt die Ursachen der akuten Herzinsuffizienz in insgesamt sechs Hauptkategorien (Tab. 2). Tabelle 3 gibt einen Überblick über die damit im Zusammenhang stehenden klinischen Symptome.

Diagnose

Auf Grund eingeschränkter technischer Ressourcen ergibt sich die Diagnose der akuten Herzschwäche im präklinisch-notfallmedizinischen Bereich in erster Linie aus der Anamnese und der klinischen Untersuchung des Patienten. Unter Zuhilfenahme der Klassifikation der akuten Herzinsuffizienz nach Nohria et al. (Abb. 1) und der „Killip-Klassifikation“ (Abb. 2), die sich am klinischen Erscheinungsbild orientieren, gelingt zumeist eine Grobeinschätzung bzw. eine Differenzierung der vorliegenden Manifestationsform. Die Diagnostik stützt sich dabei auf den pulmonalen Auskultationsbefund (feucht versus trocken) und die Beurteilung der Haut (feucht versus trocken; warm versus kalt). Daraus resultieren insgesamt vier Optionen:

  1. Trocken und warm: Zustand normal
  2. Feucht und warm: Zeichen der Stauung
  3. Trocken und Kalt: Zeichen der peripheren Minderperfusion
  4. Feucht und Kalt: Zeichen der Stauung und der peripheren Minderperfusion im Sinne eines kardiogenen Schocks

 

Zum Standardmonitoring zählen das 12-Kanal-EKG inklusive der Aufzeichnung eines Rhythmusstreifens, die Pulsoxymetrie (cave: eingeschränkte Aussagekraft bei peripherer Minderperfusion!) und das Messen des nicht-invasiven Blutdrucks. Je nach technischer Ausrüstung des Notarztwagens und Ausbildungsstand des Notarztes zählen die arterielle Blutgasanalyse (ph-Wert, paO2, paCO2, BE, Laktat) die Ultraschalluntersuchung (globale Ventrikelfunktion) und die Bestimmung typischer kardialer Marker (z. B.: Troponin) sowie, indikationsabhängig, die Anlage eines peripheren arteriellen Zugangs und die Messung des invasiv-arteriellen Blutdrucks (IABP) bereits am Ort des Geschehens zu den weiteren diagnostischen Optionen.

Therapie

Im Hinblick auf die bereits erwähnten eingeschränkten technischen Möglichkeiten stellt die klinische Beurteilung der Patienten auch die Basis für die Therapie dar. Die Verbesserung der häufig lebensbedrohlich erscheinenden Symptome, die Stabilisierung der Hämodynamik und vor allem die Aufrechterhaltung einer adäquaten Oxygenierung, stellen die vordringlichen therapeutischen Ziele dar. Daneben muss an die rechtzeitige Identifikation möglicher reversibler Ursachen (Myokardischämie, maligne Rhythmusstörung etc.) und deren Behebung (Herzkatheter/PTCA oder systemische Thrombolyse bei Überschreiten der „door to needle time“, Kardioversion/externer Schrittmacher etc.) gedacht werden.

Sieht man von den Empfehlungen zur Vorgehensweise beim akuten Myokardinfarkt ab (ESC, Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: European Heart Journal 2008; doi: 10.1093/eurheartj/ehn416) gibt es auf Grund fehlender randomisierter Studien keine Evidenz für die präklinische Therapie der akuten Herzinsuffizienz. Aus den Guidelines der European Society of Cardiology (ESC 2005, korr. Version 2008) und der Heart Failure Society of America (HFSA 2006) lassen sich jedoch Empfehlungen ableiten, die durchaus auch für den prähospitalen Bereich anwendbar sind. Der aktuellen Studienlage entsprechend, werden von der ESC und der HFSA die üblichen Evidenz- und Empfehlungsklassen vergeben (Tab. 4). Unter Rücksichtnahme auf die vorliegende Evidenz fasst Tabelle 5 die therapeutischen Empfehlungen der beiden Fachgesellschaften zum Vorgehen bei einer akuten Herzinsuffizienz zusammen.

Sauerstoffgabe (Klasse I, Evidenz C)

Unter dem Gesichtspunkt, eine ausreichende Oxygenierung zu gewährleisten, steht die Gabe von Sauerstoff in den Empfehlungen der Fachgesellschaften am Beginn des Therapiealgorithmus, mit dem Ziel den arteriellen Sauerstoffgehalt ≥ 95 Prozent zu halten. Als Erfolgskontrolle gilt in erster Linie die klinische Besserung des Patienten, da die pulsoxymetrische Erfassung der Oxygenierung in vielen Situationen (kalte Extremitäten, massive Arhythmien etc.), fehlerbehaftet ist.

Nicht-Invasive Beatmung – NIV (Klasse IIa, Evidenz B)

Viele Studien unterstreichen den Stellenwert der NIV in der Therapie des (kardialen) Lungenödems. Über eine Verbesserung der pulmonalen Compliance und eine Zunahme der funktionellen Residualkapazität der Lunge kommt es zu einer Abnahme der Atemarbeit, zu einer Verbesserung der Sauerstoffaufnahme und zu einer Senkung des Sauerstoffverbrauchs.

Darüber hinaus führen Veränderungen der thorakalen Druckverhältnisse zu einer Reduktion der kardialen Vor- und Nachlast. Intubationshäufigkeit und Mortalität können unter NIV-Anwendung signifikant gesenkt werden. Vorsicht ist allerdings bei der Anwendung der NIV im Rahmen eines Rechtsherzinfarktes und beim kardiogenen Schock geboten, da die erwähnten Druckveränderungen unmittelbaren Einfluss auf die Blutvolumenverteilung mit konsekutivem relativen Volumenmangel (Vorlastreduktion) haben. Bei korrektem Einsatz und unter Beachtung möglicher Kontraindikationen (z. B.: Bewusstseinsstörung, schwere hämodynamische Instabilität, erhöhte Aspirationsgefahr etc.) sowie strikter Einhaltung der Abbruchkriterien (Erschöpfung des Patienten, Verschlechterung der Hämodynamik, Erbrechen etc.) stellt die Anwendung der NIV eine sinnvolle Ergänzung zur medikamentösen Therapie der akuten Herzinsuffizienz dar. Präklinisch erscheint die Anwendung eines kontinuierlichen positiven Atemwegdruckes (CPAP) mittels Maske oder Helm als praktikabel (Abb. 4). Um die Atembemühungen des Patienten zu erleichtern, kann in Abhängigkeit vom Beatmungsgerät auch eine Druckunterstützung im Sinne assistierter Spontanatemzüge (ASB: „assisted spontaneous breathing“) sinnvoll sein. Dazu ist aber die Anwendung der Maske notwendig, da eine adäquate Atemunterstützung mit dem Helm nicht möglich ist! Im Allgemeinen kann davon ausgegangen werden, dass sich ein Erfolg der NIV-Anwendung innerhalb von etwa 15 bis 20 Minuten einstellt. Während dieser Zeit muss der Patient selbstverständlich lückenlos beobachtet und entsprechend monitiert werden.

Pharmakotherapie

Die klinisch-diagnostische Klassifikation nach Nohria (Abb. 2) stellt die Basis für die folgenden pharmako-therapeutischen Überlegungen dar:

  • Korrektur des Volumenstatus bzw. Vorlastkorrektur (Volumengabe oder forcierte Diurese),
  • Vasodilatation
  • positive Inotropie.

 

In Zusammenschau mit dem von der ESC empfohlenen Algorithmus (Abb. 3) ergibt sich eine durchaus sinnvolle Vorgehensweise für den Notarzt.

Diuretika (Klasse I, Evidenz B)

Die üblicherweise eingesetzten Schleifendiuretika, führen über eine Reduktion des Plasmavolumens und eine venöse Vasodilatation zu einer Reduktion der linksventrikulären Füllungsdrucke und dadurch zu einer Entlastung des kardiovaskulären Systems. Allerdings muss beachtet werden, dass nicht jede Form des akuten Herzinsuffizienzsyndroms mit einer Volumenüberladung einhergeht. Es kann sich auch um eine relative Hypervolämie im Sinne einer „Volumenumverteilung“ durch die Insuffizienz handeln wie beispielsweise beim hypertensiven Lungenödem. Darüber hinaus können Diuretika über einen Elektrolytverlust Herzrhythmusstörungen wie eine Vorhofflimmerarrhythmie oder eine Extrasystolie mit einer konsekutiven Verschlechterung der Hämodynamik triggern. Besonders bei Anwendungen hoher Diuretikadosen kann es zu Störungen des Säure-Basen-Haushaltes (hypokaliämische Alkalose) und zu einer sich negativ auswirkenden Hochregulierung der neurohumoralen Achse kommen. Häufig wirkt sich eine zu großzügige Dosierung oder aber die kombinierte Anwendung von Blutdrucksenkern und Diuretika nachhaltig kumulativ hypotonieinduzierend aus. Beide Richtlinien empfehlen daher Diuretika dann einzusetzen, wenn typische Zeichen einer Volumenüberladung bestehen. Bezüglich der Dosierung sind 20 bis 40 mg Furosemid (Lasix®) als Initialdosis bei mäßiger Volumenüberlastung angezeigt. Die Dosis ist individuell steigerbar, die kontinuierliche Verabreichung bei hohem Bedarf ist präklinisch irrelevant! Eine Kombination mit Vasodilatatoren vom Nitroglycerintyp, kann zu einer Dosisreduktion des Diuretikums führen.

Vasodilatatoren (Klasse I, Evidenz B)

Unter Beachtung der Kontraindikationen wie dem Rechtsherzinfarkt, einer symptomatischen Hypotonie bzw. eines systolischen Blutdruckwertes unter 110 mmHg und einer präexistenten Aortenstenose, gehört die Gabe von Vasodilatatoren vom Nitrotyp zum therapeutischen Standard der akuten Herzinsuffizienz.

Durch eine Dilatation (postkapillärer) venöser Kapazitätsgefäße kommt es rasch zu einer Senkung der kardialen Vor- und Nachlast und damit über eine Verbesserung der systolischen und diastolischen Herzfunktion zu einer Steigerung des Herzzeitvolumens. Hypotone Kreislaufzustände müssen vermieden werden, weshalb vor allem bei Kombinationen mit anderen kreislaufrelevanten Medikamenten besondere Vorsicht geboten ist.

Bei sublingualer Verabreichung („Nitrospray“ – 0,4 mg/Hub) liegt die Dosierempfehlung bei zwei Hub alle fünf bis zehn Minuten. Die kontinuierliche Verabreichung via Perfusor startet mit zehn bis 20 Mikrogramm pro Minute unter Beurteilung der klinischen Wirksamkeit und wiederkehrenden Blutdruckkontrollen. Die Verwendung von Kalziumantagonisten zum Zweck der Vasodilatation bei akuter Dekompensation wird von der ESC abgelehnt.

Inotrope Substanzen (Klasse IIa bzw. IIb, Evidenz B bzw. C)

Liegen trotz Anwendung von Vasodilatatoren und/oder Diuretika Zeichen der Minderperfusion und der Stauung vor (kalte Körperperipherie, niedriger Blutdruck, Lungenödem), so empfehlen die Fachgesellschaften die Anwendung positiv inotroper Substanzen. Allerdings ist Vorsicht geboten, da es unter Anwendung dieser Medikamente zu einer Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauches, zu Arrhythmien und, je nach eingesetztem Katecholamin und Dosierung desselben, zu einer peripheren Vasokonstriktion kommen kann. Bedauerlicherweise zeigt sich auch, dass die Verwendung von Katecholaminen zu einer Steigerung der Kurz- und Langzeitmortalität führt. Daraus ergibt sich die Empfehlung, Katecholamine zwar so früh wie notwendig aber nur so kurz wie möglich einzusetzen. Entsprechend der ESC-Empfehlungen wird Dobutamin (Start mit 2–3 µg/kg/min und Anpassung bis maximal 20 µg/kg/min) bevorzugt, es werden aber auch für Dopamin (3–5 µg/kg/min) und Adrenalin (0,05–0,5 µg/kg/min) entsprechende Dosisempfehlungen abgegeben. Zur besseren Steuerbarkeit der Katecholamine hinsichtlich ihrer möglichen hämodynamischen Auswirkungen, ist die invasive arterielle Druckmessung und die Anlage eines möglichst zentral liegenden venösen Zuganges zu empfehlen.

Vasopressoren (Klasse IIa, Evidenz B)

Unter dem Gesichtspunkt, dass sich ein hypotoner Kreislaufzustand durch adäquate Volumenkorrektur und Einsatz von positiv inotropen Substanzen nicht beheben lässt, empfiehlt die ESC den Einsatz von Vasokonstriktoren. Herzrhythmusstörungen und eine ausgeprägte Vasokonstriktion mit konsekutiver Organminderperfusion zählen zu den möglichen Nebenwirkungen. Im Notarztrettungsdienst stehen als Vasopressoren Norepinephrin (Arterenol®) zur kontinuierlichen Verabreichung und Phenylephrin (Neo Synephrine®) zur Bolusgabe zur Verfügung. Entsprechende Erfahrung ist für deren Anwendung vorauszusetzen.

Weitere medikamentöse Therapieoptionen

Der frühzeitige Einsatz von Opioiden (insbesondere Morphin) zum Zweck der Analgosedierung, zur Linderung der Dyspnoe und zur Nutzung der potentiellen vorlastsenkenden Wirkung ist ebenfalls empfohlen.

Herzglykoside (Klasse IIb, Evidenz C) sind nur dann empfohlen, wenn die akute Herzinsuffizienz mit einer tachykarden Vorhofflimmerarhythmie einhergeht. Die Ziele sind, die Ventrikelfrequenz zu reduzieren und eine Verbesserung der Hämodynamik zu erreichen.

Spezielle für den Notarzt relevante Krankheitsbilder

Hypertensive kardiale Dekompensation

In etwa der Hälfte der Fälle ist die akute kardiale Dekompensation in einer arteriellen Hypertonie begründet. Absolute Druckwerte und Symptome des Patienten korrelieren nicht immer, da die meisten Patienten bereits im Vorfeld der Dekompensation an zu hohem Blutdruck leiden. Fragt man nach dem anzustrebenden Zielwert bei der Therapie, so muss festgehalten werden, dass wiederum die Klinik des Patienten den Anhaltspunkt darstellt. In den überwiegenden Fällen kommt es unter dem Einsatz entsprechender Vasodilatatoren (z. B.: Nitro, Urapidil, Betablockade etc.) rasch zu einer Besserung der Symptome.

Lungenödem (nicht-hypertensiv)

Jede übermäßige Steigerung des linksatrialen und nachfolgend des pulmonalkapillären Drucks führt über das „Abpressen“ von Blutplasma zum Lungenödem. Pathophysiologisch gesehen liegt eine Diffusionsstörung mit konsekutiver Hypoxämie vor. Deshalb steht am Beginn der Therapie die hochdosierte Gabe von Sauerstoff, um über eine Erhöhung des Konzentrationsgradienten eine Verbesserung der Oxygenierung zu erreichen. Zur Entlastung des Herzens (Vorlastsenkung) ist, sofern der Blutdruck über 100 mm Hg liegt, die Gabe eines Nitrats (sublingual/Perfusor) angezeigt. Der Stellenwert der Nicht-invasiven Beatmung als hervorragende Ergänzung zur medikamentösen Therapie in der Behandlung des Lungenödems wurde bereits eingangs diskutiert.

Akutes koronares Syndrom (ACS)

Bezugnehmend auf die zugrunde liegende Evidenz, ist die Vorgehensweise beim Myokardinfarkt im Notarztrettungsdienst klar. Neben der üblichen Therapie (Sauerstoffgabe, Analgesie, Nitrogylcerin, Acetylsalicylsäure, Clopidogrel) ist eine möglichst frühzeitige Reperfusion (Katheterintervention, fibrinolytische Therapie) anzustreben.

Kardiogener Schock

Myokardinfarkt und maligne Herzrhythmusstörungen sind die häufigsten Ursachen des kardiogenen Schocks, der mit einer hohen Mortalität (bis zu 50 %) einhergeht. Therapeutisch steht die Bekämpfung der Ursache (z. B.: Rekanalisation eines Infarktgefäßes) an oberster Stelle. Die Gabe geringer Flüssigkeitsmengen („fluid challenge“ – 250 ml/10 min) dient dem Versuch, über eine Optimierung der kardialen Vorlast eine Verbesserung der Hämodynamik zu erreichen. In den meisten Fällen ist aber die Gabe eines Katecholamins zur inotropen Stimulation unumgänglich. Der Einsatz peripherer Vasokonstriktoren (z. B.: Norepinephrin) sollte sorgfältig abgewogen werden, da es durch eine überbordende Widerstandserhöhung rasch zum Fortschreiten der Insuffizienz führt und darüber hinaus auch die Perfusion anderer Organe in Mitleidenschaft gezogen wird. Die Notwendigkeit der Narkoseeinleitung und Intubation im Rahmen einer protrahierten Hypoxie erfordert besondere Vorsicht, da die üblicherweise verwendeten Hypnotika über eine Vasodilatation und eine Verminderung der Myokardkontraktilität zu einer Hypotonie führen und eine präexistente Hypovolämie verstärken bzw. demaskieren können.

Zusammenfassung

Die verschiedenen Facetten der akuten Herzinsuffizienz fordern das „Können und die Erfahrung“ des Notarztes heraus. Wenngleich es keine Evidenz für die Therapie dieser Erkrankung im präklinischen Setting gibt, so stellen die Empfehlungen von ESC und HFSA doch eine gute Grundlage für die diagnostisch-therapeutische Vorgehensweise im Notarztrettungsdienst dar.

 

Literatur beim Verfasser

Tabelle 1 Triggerfaktoren für die Dekompensation einer vorbestehenden Herzinsuffizienz
  • Hypertensive Entgleisung
  • Kardiale Ischämie
  • Neuaufgetretene Herzrhythmusstörungen
  • symptomatische Brady- oder Tachykardie
  • paroxysmales Vorhofflimmern mit hoher Ventrikelfrequenz
  • Anämie
  • Ungewöhnliche Belastung
  • Fulminante Infekte (z. B.: Pneumonie)
  • Inadäquates Flüssigkeitsmanagement (Einfuhr-, Ausfuhrproblem)
  • Absetzen der Medikation durch den Patienten
Tabelle 2 Ursachen für die akute Herzinsuffizienz (nach den Richtlinien der ESC)
  • Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
  • Akutes Koronares Syndrom (ACS)
  • Herzinsuffizienz mit dekompensierter Hypertonie
  • Kardiogener Schock (Kardiomyopathie, Klappenproblematik, Myokarditis, Ischämie)
  • Isoliertes Rechtsherzversagen
  • Hyperdynames Kreislaufversagen („High Output Failure“)
Tabelle 3 Mögliche klinische Symptome (Auszug) in Zusammenhang mit verschiedenen Ursachen der akuten kardialen Dekompensation
Ursache (mögliche) Symptome
Akutes Koronares Syndrom (ACS)
  • Atemnot
  • Retrosternales Druckgefühl
  • Vegetative Begleitsymptome (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen)
  • Angstgefühl
Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz („acute on chronic heart faillure)
  • Atemnot
  • Zeichen der kardialen Stauung: Beinödeme, Halsvenenstauung etc.
  • Asthma cardiale
  • Müdigkeit, Leistungsschwäche
  • Nykturie
Hypertensive kardiale Dekompensation
  • Atemnot
  • Schwindel, Kopfschmerz
  • Hochrotes Gesicht
  • Pektanginöse Beschwerden
Lungenödem
  • Dyspnoe/Orthopnoe/Tachypnoe
  • Tachykardie/Arrhythmiem (z. B: tachykardes Vorhofflimmern)
  • Blutdruck nach Ursache normal, erhöht oder erniedrigt
Kardiogener Schock
  • Atemnot
  • Bewusstseinstrübung
  • Rhythmusstörungen
  • Hypotonie
  • Kalte Extremitäten
  • Vegetative Begleitsymptome
Rechtsherzinsuffizienz
  • Atemnot
  • Zyanose
  • Halsvenenstauung
  • Vegetative Begleitsymptome
„hyperdynames“ Herzversagen
  • Atemnot
  • Warme Körperperipherie
  • Erniedrigter Blutdruck
Tabelle 4 Vereinfachte Darstellung der verschiedenen Evidenz- und Empfehlungsklassen
Evidenz A Metaanalyse u/o. randomisierte Studien vorliegend
Evidenz B Eine randomisierte Studie oder größere nicht-randomisierte Studie
Evidenz C Expertenmeinung (Konsensus), kleine Studien od. Daten aus Register
Klasse I Hervorragende Evidenz; soll angewendet werden
Klasse IIa Evidenz gut, Anwendung sinnvoll
Klasse IIb Mäßige Evidenz, Therapieoption
Klasse III Anwendung nicht empfohlen, unter Umständen schädlich
Tabelle 5 Evidenz der ESC und der HFSA im Vergleich; Klassen der Empfehlung werden nur von der ESC vergeben
InterventionEvidenz ESCEvidenz HFSAKlasse ESC
Sauerstoffgabe C   I
Nicht Invasive Beatmung B / II a
Diuretika B B I
Vasodilatatoren B B I
Inotropika (generell) B C /
Dopamin C / II b
Dobutamin B / II a
Vasopressoren (Norepinephrin) C / II b
abbildung 2 Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Killip
StadiumKlinik
I. Keine Zeichen der Dekompensation
II. Leichte Zeichen der Herzinsuffizienz:
Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit Rasselgeräuschen in den unteren Lungenanteilen
III. Zeichen der schweren Herzinsuffizienz:
Distanzrasseln bzw. Rasselgeräusche über der gesamten Lunge
IV. Zeichen des kardiogenen Schocks:
Hypotonie
Periphere Vasokonstriktion: kalte Extremitäten, kalter Schweiß, Oligo-, Anurie

J. Kainz, S. Fruhwald, C. Theuermann, G. Wildner1, Wiener Klinisches Magazin 1/2010

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben