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Pulmologie 27. Februar 2014

Insulinresistenz bei Patienten mit COPD möglicherweise an vaskulärer Dysfunktion beteiligt

Grundlagen: Patienten mit Chronisch Obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) sind einem erhöhten kardiovaskulären Risiko ausgesetzt; die zugrundeliegenden Mechanismen für diesen Zusammenhang sind jedoch nicht gänzlich bekannt. Ein gestörter Glukosemetabolismus könnte via endothelialer Dysfunktion das kardiovaskuläre Risiko erhöhen.

Methodik: Wir führten eine prospektive Pilotstudie durch, um die Zusammenhänge zwischen systemischer Gefäßfunktion, Glukosemetabolismus, und Lungenfunktion bei Patienten mit COPD zu untersuchen. Achtzehn Patienten mit stabiler moderat-schwerer COPD (Nichtraucher, 67 % Männer; medianer (1. bis 3. Quartile) FEV1 % Soll 38 % (28–55 %); Body mass index 26 kg/m2 (24–28 kg/m2)) ohne relevante kardiovaskuläre Risikofaktoren wurden untersucht. Die systemische Gefäßfunktion wurde anhand der Fluss-mediierten Dilatation der Arteria brachialis determiniert. Die erhobenen Laborparameter umfassten die Bestimmung des Nüchternblutzuckerspiegel, zirkulierende Insulinkonzentrationen, C-reaktives Protein, und Fibrinogen. Der Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR) Index wurde errechnet. Alle Untersuchungen wurden zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung durchgeführt und nach 12 Monaten wiederholt.

Ergebnisse: Die Fluss-mediierte Dilatation der Arteria brachialis nahm von 13,5 % (11–15 %) zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung auf 9,8 % (6–12 %) (p = 0,002) nach 12 Monaten ab, der Nüchternblutzuckerspiegel hingegen stieg im gleichen Zeitraum von 94 mg/dl (86–103 mg/dl) auf 102 mg/dl (94–111 mg/dl) (p = 0,027) und der HOMA-IR Index von 1.2 (0,8–2,1) auf 1,7 (1,2–3,0) (p = 0,023) an. Es zeigt sich ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen den Veränderungen der endothelialen Dysfunktion und dem Nüchternblutzuckerspiegel (r = − 0,483, p = 0,009), HOMA-IR (r = − 0,441, p = 0,019), und FEV1 (r = 0.336, p = 0.05).

Schlussfolgerung: Ein veränderter Glukosemetabolismus scheint mit einer Progression der endothelialen Dysfunktion bei Patienten verbunden zu sein.

Matthias Helmut Urban, Leyla Ay, Ass. Prof Georg-Christian Funk, Prof. Otto Chris Burghuber, Philipp Eickhoff, Prof Michael Wolzt, Ass. Prof Arschang Valipour, Wiener klinische Wochenschrift 3/4/2014

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