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Abb. 1a und 1b: Alveolär und interstitiell betonte Ansammlung von Siderophagen, Makrophagen mit Anreicherungen von Mischstäuben im peribronchialen, perivasalen, perilymphatischen und pleuralen Bindegewebe. Großschnittpräparat und Mikrofotogramm

Abb. 2: Radiologie, Makroskopie und Mikroskopie der Asbestose: starke Schrumpfungsneigung im Bereich der Lungenmittel- und Unterfelder. Mikroskopisch Nachweis von Asbestkörpern in Assoziation zur Fibrose. Diffus ausgedehnte oder umschriebene meist doppelseitige hyaline Bindegewebsplaques der Pleura parietalis

Abb. 3: Silikotische Fibrose mit scharf abgesetzten Knötchen, die aus gefäßlosen, lamellären, teils zwiebelschalenähnliche Strukturen mit kollagenreichem Zentrum bestehen. Schrumpfungstendenz dieser Knötchen mit Ausbildung eines perifokalen Emphysems

 
ÖGP 2010 29. September 2010

Morphologische Befunde einer Feinstaubbelastung

Entzündungsreaktionen bis zur Fibrose

Die geltenden Grenzwerte der Europäischen Union für Feinstaub (PM10) unterliegen einer heftigen Diskussion, da die Einhaltung dieser Grenzwerte einschneidende Maßnahmen erfordert. Inhalative Schadstoffe aus der Umwelt und insbesondere am Arbeitsplatz treten in Form von Gasen, Dämpfen, Rauchen oder Stäuben auf. Epidemiologische Studien belegen Zusammenhänge zwischen der Partikelbelastung der Luft und dem Auftreten kardialer und pulmonaler Erkrankungen [2]. Die Ausdehnung des kardialen und pulmonalen Schadens nach Staubbelastung wird bestimmt durch: die physikalische und chemische Natur des Staubes, die Dauer der Exposition, vorbestehende kardiale und pulmonale Erkrankungen und natürlich eine individuelle Disposition.

Bedeutung der Feinstaubexposition für das kardiale System

Folgen einer akut erhöhten Feinstaubbelastung werden insbesondere bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung, Arrhythmien und Herzinsuffizienz beobachtet. Die kardiogenen Effekte werden über lokale und systemische Entzündungsreaktionen, die zu einem gerinnungsfördernden und Thrombose- fördernden Status mit Akut-Phase- Reaktionen, endothelialer Dysfunktion und Verstärkung arteriosklerotischer Prozesse führen, erklärt. Morphologisch sind Fibrinablagerungen im mikrovaskulären Gefäßbett und eine verstärkte Anlagerung von Blutblättchen an das Gefäßendothel beschrieben. Eine Beeinflussung der Herzfunktion durch Minderdurchblutung und/oder veränderte Ionen-Kanalfunktion der Herzzellen können zu einer elektrophysiologischen Instabilität und verstärktem Auftreten von Arrhythmien führen [2].

Bedeutung der Feinstaubexposition für das pulmonale System

Das Reaktionsmuster der Lungen auf Inhalation von Fremdsubstanzen wechselnder Form, Größe und Toxizität weist eine nur geringe Variationsbreite auf. Atmosphärische Aerosolpartikel gelangen durch Inhalation in den Atemtrakt. Fremdstoffe mit einer Partikelgröße über 10 µ werden über den Kinozilienschlag des Flimmerepithels bereits in der Nase, dem Rachen, dem Kehlkopf (Nasen-Rachen-Kehlkopfstaub) und dem Bronchialbereich (Tracheo-Bronchialstaub) eliminiert. Werden diese nicht ausgeatmet, resultieren eine Impaktion und Sedimentation im Lungenparenchym. Partikel kleiner als 5 µ (Alveolarstaub, Feinstaub) sind alveolargängig. Die Feinstaubpartikel werden über Alveolarmakrophagen phagozytiert und eliminiert. Dieser Mechanismus unterliegt allerdings einer Sättigung, bei deren Überschreitung eine Deposition „freier Partikel“ resultiert. Diese freien Feinstäube können zellunabhängig zur Produktion freier reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) abhängig von der chemischen Zusammensetzung des Staubes führen [3]. ROS induzieren und modulieren über verschiedene Signaltransduktionswege die Apoptose, Entzündung, Zellproliferation und Fibrogenese. Andererseits können Feinstäube von Epithelzellen aufgenommen werden und diese aktivieren oder schädigen. Typ-1-Pneumozyten werden im Rahmen von Reparaturprozessen durch Typ-2-Pneumozyten ersetzt, welche vermehrt TTF1 bilden und autokrin die eigene Zellproliferation und parakrin eine Fibroblastenstimulation induzieren. Aus den geschädigten Epithelzellen werden Zytokine und Chemokine freigesetzt, die zu einer Rekrutierung von Lymphozyten, insbesondere neutrophilen Granulozyten führen. Zusammen mit den intraalveolär gelegenen phagozytierenden Makrophagen resultiert das zelluläre Bild einer Alveolitis. Die aus Makrophagen und Epithelzellen freigesetzten Mediatoren (PDGF, TGF, IGF-1, TNF-alpha) bedingen durch die Stimulation von Fibroblasten und Epithelzellen einen chronischen fibrogenen Reparaturvorgang mit Kollagenfaserproduktion und Akkumulation extrazellulärer Matrixproteine im Lungeninterstitium. Den fibrosierenden Pneumokoniosen gemeinsam ist eine chronische Entzündungs-Alveolitis und Bindegewebsreaktion (Fibrose) [3]. Bei hohen Schadstoffinkorpor- ationen von aerogen aufgenommenen Partikeln gelangen die löslichen Partikel über Diffusion sofort und binnen weniger Minuten in den Lungenkreislauf, über die Lymphgefäßverbindungen in die Lymphknoten und in das Blutsystem. Damit ist eine Ablagerung von Fremdpartikeln in anderen Organen als der Lunge morphologisch zu dokumentieren.

Morphologische Befunde nach Schweißrauchexposition

Inhalation von Schweißrauchen, die unter anderem Eisenoxide und Siliziumdioxid enthalten, führt zu einer phasenweise ablaufenden Fibrosierung des Parenchyms [5]. In Abhängigkeit vom Stadium (I-III) sind unterschiedliche Ausprägungen der alveolär und interstitiell betonten Ansammlung von Siderophagen und Makrophagen mit Anreicherungen von Mischstäuben im peribronchialen, perivasalen, perilymphatischen und pleuralen Bindegewebe mit begleitender Fibrose fassbar (Abb. 1). Sekundäre Sideroelastosen der prä- und postkapillären Lungengefäße mit Siderophilie elastischer Faserstrukturen können vorliegen. Pathologisch-anatomisch fehlen bei der klassischen Siderose in der Regel eindeutige fibrose- typische Veränderungen des Lungenge- rüstes, es liegt eine weitgehende reak- tionslose Ablagerung von Eisenoxid vor.

Morphologische Befunde nach Asbeststaubexposition

Die Exposition gegenüber Asbeststäuben verursacht primär die Induktion eines chronischen Entzündungsprozesses mit Fibroblastenproliferation und Makrophagenaktivierung [4]. Im Bereich der terminalen Bronchien entwickelt sich ein Ödem mit histiozytärer und riesenzellhaltiger Reaktion, gefolgt von einer interstitiellen Kollagenfaserproliferation, die auf die Septen übergreift und weiter die Alveolen ausfüllt, so dass zunehmend Alveolen, Aleolargänge und Bronchioli respiratorii in Folge der fortschreitenden Fibrose veröden. Während die Fibrose bei der Silikose durch eine konzentrisch geschichtete knötchenförmige Anordnung gekennzeichnet ist, breitet sich die alveolar-septale Fibrose bei der Asbestose über die intralobulären Septen peribronchiolär und entlang der Gefäße aus. Bevorzugt in den unteren bis mittleren Lungenpartien entsteht ein diffuser, alveolarseptaler bindegewebsbildender Prozess mit starker Schrumpfungsneigung, die Asbestose (Abb. 2). Mikroskopisch sind Asbestkörper in Assoziation zur Fibrose nachweisbar (Abb. 2). In Abhängigkeit von der Ausprägung erfolgt eine Graduierung der Asbestose in Grad 1-4. Eingeatmete und in das Zwischengewebe der Lunge vorgedrungene Asbestfasern besitzen aufgrund ihrer nadelförmigen Gestalt die Fähigkeit, bis in den Pleurabereich (Lungen- und Rippenfell) zu penetrieren. Oftmals werden diffus ausgedehnte oder umschriebene meist doppelseitige hyaline Bindegewebsplaques der Pleura, Rundatelektasen und benigne Pleuraergüsse beobachtet [1]. Pleurale oder parenchymale Veränderungen können isoliert, aber auch nebeneinander vorliegen (Abb. 2). In fortgeschrittenen Stadien ist die Lunge geschrumpft und verfestigt, die Schnittfläche dunkelbraun mit dicht gelagerten Hohlräumen von 1 mm bis 15 mm. Die Exposition gegenüber Asbest verursacht primär einen Schaden der Erbinformation, der auch zu einem Bronchialkarzinom oder Mesotheliom führen kann.

Morphologische Befunde nach Quarzstaubexposition

Nach Inhalation von Siliziumkristallen kann eine herdförmige silikotische Fibrose mit scharf abgesetzten Knötchen, die histologisch gefäßlose, lamelläre, teils zwiebelschalenähnliche Strukturen mit einem kollagenreichen Zentrum umgeben, resultieren (Abb. 3). Charakteristisch ist eine Schrumpfungstendenz dieser Knötchen mit Ausbildung eines perifokalen Emphysems. Benachbarte Silikoseknötchen können verschmelzen und zu Schwielenbildungen führen. Bei Exposition gegenüber Stäuben mit geringen Quarzanteilen resultiert eine interstitielle Bindegewebsfaservermehrung mit an- thrakofibrotischen Lungenveränderungen. Im Bereich der drainierenden Lymphknoten kommt es zur Ausbildung einer Hiluslymphknotensilikose. Ebenso wie die silikotischen Knötchen können dabei die hilären oder die mediastinalen Lymphknoten verkalken, so dass ein Eierschalenlymphknoten resultiert.

Pneumokoniosen können nach Ende der Exposition stabil bleiben oder sich zurückbilden. Fibrosierende Formen können selbst nach Expositionsende weiter fortschreiten.

Literatur

 

1 Brockmann M, Fischer M, Stolte St (1992) Relevanz der Pleuraplaques bei asbestassoziierten Erkrankungen. Verh Dtsch Ges Path 76:341

2 Groneberg DA, Morfeld P, Kraus T, Köhler D, Magnussen H, Nowak D, Rabe KF, Schultze-Werninghaus G, Schulz H, Teschler H, Vogelmeier C, Wagner U, Welte T, Voshaar T, Witt C (2009) Gesundheitliche Effekte der Feinstaubbelastung – aktueller wissenschaftlicher Kenntnisstand. Pneumologe 63:363-368

3 Hoffmeyer F, van Kampen V, Brüning T, Merget R (2007) Pneumokoniosen. Pneumologie, 61:774-797

4 Müller K-M, Brinkmann,O. A. Fischer M (1990) Morphologische Reaktionsmuster auf faserförmige Stäub Pneumologie,44, 850-854, 1990

5 Müller K-M, Schmitz I (2005) Gas und Partikelphase am Beispiel der Schweißerlunge. Atemw-Lungenkrkh 31: 602-615

Zur Person
Prof. Dr. med. Annette Fisseler-Eckhoff
Institut für Pathologie und Zytologie (IPZ)
Dr-Horst-Schmidt-Kliniken
Ludwig-Erhard-Strasse 100
65199 Wiesbaden
Deutschland
Fax: ++49/611-433102
E-Mail:

Annette Fisseler-Eckhoff und Joachim Schirren, Wiesbaden, Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 9/2010

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