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Gießkannenschimmel, Aspergillus fumigatus
 
Pulmologie 23. April 2010

Schimmelpilz in der Lunge

Allergische broncho-pulmonale Aspergillose.

Etwa 20 humanpathogene Aspergillusarten sind bekannt, die wichtigste ist A. fumigatus. Ob und welche Krankheit der Schimmelpilz hervorruft, kommt auf den Immunstatus und die Vorerkrankungen an. Bei Asthmatikern kann er zur allergischen broncho-pulmonalen Aspergillose (ABPA) führen – und zwar abhängig vom Schweregrad des Asthma bronchiale.

„Während die Prävalenz der ABPA unter allen Asthmatikern bei ein bis zwei Prozent liegt, beträgt sie bei Patienten mit schwerem Asthma rund 40 Prozent“, erklärt Dr. Dirk Koschel, Zentrum für Pneumologie, Fachkrankenhaus Coswig, BRD, bei seinem Vortrag im Rahmen der 51. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Bei Patienten mit Cystischer Fibrose (CF) beträgt die Prävalenz zwischen fünf und 15 Prozent.

Die Pathogenese der ABPA ist nicht eindeutig geklärt, aber verschiedene Hinweise deuten auf eine genetische Prädisposition. Die pathologischen Befunde variieren stark, nicht nur von Patient zu Patient, sondern auch bei einem Patienten je nach Lungenbereich (siehe Abb.). Klinisch präsentieren sich diese Patienten mit einem schlecht kontrollierten Asthma. Neben Wheezing, Husten, Müdigkeit, Fieber und Thoraxschmerzen werden – recht typisch – häufig sehr zähe, bräunliche Sputumtröpfchen abgehustet.

In der Diagnostik liefert ein Prick-Test mit positiver Soforttyp-Reaktion auf Aspergillus und/oder eine Intracutantestung mit Spätreaktion den ersten Hinweis. In 50 Prozent der Fälle ist die Sputumkultur auf Aspergillus positiv (siehe Kasten). Weitere Hinweise liefern ein Gesamt-IgE von über 1.000 IU/ml, präzipitierende IgG-Antikörper sowie Blut- und Sputumeosinophilie, die freilich von einer eventuellen Steroidtherapie beeinflusst wird. Schließlich kann nach spezifischen IgE- und IgG-Antikörpern gegen Aspergillus gefahndet werden. Allerdings zeigen auch Asthma-Patienten ohne ABPA in bis zu 30 Prozent der Fälle eine Sensibilisierung und damit einen positiven Hauttest und etwa zehn Prozent Aspergillus-Präzipitine. Koschel betont: „Daher ist es schon sinnvoll, sowohl den Hauttest durchzuführen als auch nach spezifischen Antikörpern zu suchen.“ (siehe Grafik)

Suche nach „gloved-finger-signs“

Hilfreich ist auch die Suche nach bestimmten rekombinanten Aspergillus fumigatus-Allergenen (rAspf). Während rAspf1 und rAspf3 keine Differenzierung zwischen Sensibilisierung und ABPA ermöglichen, sind rAspf4 und rAsp6 (wie auch das seltener getestete rAspf2) spezifisch für ABPA.

Die radiologische Diagnose zeigt im konventionellen Röntgen „gloved-finger-signs“ bzw. „Toothpaste-signs“, „die nichts anderes sind als die mucusgefüllten Bronchien“ (Koschel), Bronchiektasien („tram lines“) und selten auch einen Pleura-Erguss. Das wesentlich sensitivere HR-CT zeigt bei ABPA zentrale Bronchiektasen, Mucus plugging, Konsolidierungen, zentrilobuläre Knötchen („tree-in-bud“), Bronchialwandverdickungen, (Teil-)Atelektasen, Mosaikperfusion mit exspiratorischem Airtrapping und – als sehr spezifisches Zeichen – „high-attenuation mucus“. „Wenn die Dichte des Mucus höher ist als die der Muskulatur, ist es beinahe schon pathognomonisch für eine ABPA“, erklärt Koschel.

Die ABPA wird in fünf Stadien eingeteilt, wobei in der Praxis wichtig zu wissen ist, dass es nach Erstmanifestation und Remission unter Therapie bei 25 bis 50 Prozent der Patienten zu einer Exazerbation kommt.

Die Therapie besteht aus Kortikosteroiden und/oder Antimykotika, wobei die Evidenz grundsätzlich nicht sehr stark ist. Zur Kortikosteroid-Therapie stellt Koschel zwei Schemata vor, mit leichter Bevorzugung der höheren Dosierung, denn „die niedrigere Dosis scheint mit häufigeren Exazerbationen assoziiert zu sein“ (Koschel). Das erste Schema sieht 0,5 mg/kg/d Prednisolon für zwei Wochen, danach alle zwei Tage und in der Folge ein Ausschleichen mit einer Dosisreduktion von 5 bis 10 mg alle zwei Wochen vor. Das zweite Schema beginnt mit 0,75 mg/kg/d Prednisolon über sechs Wochen, danach 0,5 mg/kg/d Prednisolon über weitere 6 Wochen und schließlich eine Dosisreduktion von 5 mg alle sechs Wochen. Bei den Antimykotika wird 400 mg/d Itraconazol für 16 Wochen als Standard angesehen. Grundlage dafür sind zwei kontrollierte randomisierte Studien, eine mit 44, die andere mit 29 Patienten. In beiden Studien konnte ein Ansprechen nachgewiesen werden. Allerdings ist Itraconazol mit einem erheblichen Nebenwirkungsspektrum, besonders Magen-Darmbeschwerden und Lebertoxizität, behaftet.

Therapie bei CF-Patienten

Bei Patienten mit Cystischer Fibrose ist die Diagnose schwieriger, da die Radiologie hier nicht wirklich aussagekräftig ist. Die Therapie-Empfehlungen nach „Cystic Fibrosis Foundation Consensus Conference“ ist 0,5-2 mg/kg/d (maximal 60 mg/d) Prednisolon für ein bis zwei Wochen, danach Ausschleichen über zwei bis drei Monate. Bei Rezidiven wird die Steroiddosis erhöht und durch Itraconazol ergänzt. Weiters ist Itraconazol bei geringem Ansprechen des IgE auf die Steroidtherapie und bei Steroidtoxizität indiziert. In einzelnen Fällen wurde auch Omalizumab erfolgreich eingesetzt.

Diagnosekriterien der ABPA
Haupt-Diagnosekriterien:
1. Vorhandensein von Asthma bronchiale oder zystischer Fibrose
2. Lungeninfiltrate (möglichst transiente)
3. Zentrale Bronchiektasien
4. Gesamt IgE > 1.000 IU/ml
5. Eosinophile im Blut
6. Sofortreaktion der Haut auf Aspergillus fumigatus
7. Spezifisches IgE und IgG auf A. fumigatus
8. Präzipitine gegen A. fumigatus

Neben-Diagnosekriterien:
• Aspergillus im Sputum
• Abhusten von zähen, bräunlichen Sputumpfropfen
• Spätreaktion im Hauttest auf Aspergillus fumigatus

Bei sechs Hauptkriterien ist ABPA sehr wahrscheinlich

Von Livia Rohrmoser, Ärzte Woche 16 /2010

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