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Onkologie 9. November 2010

Überraschende Enzymfunktion

Die Unterdrückung eines vermeintlichen Krebsenzyms hatte unerwarteterweise erst recht ein Tumorwachstum zur Folge. Nun ist erstens Umdenken gefragt und zweitens offenbar ein neuer Ansatz zur Diagnostik und Therapie gefunden.

Bereits seit Längerem beschäftigen sich Forscher an der MedUni Wien mit der Wirkungsweise von Histondeacetylasen (HDCAs), speziell mit der HDAC1. HDACs sind eine Gruppe von Enzymen, die das Zellverhalten maßgeblich beeinflussen und denen daher auch eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Tumoren zugeschrieben wird. HDAC-Inhibitoren stellen eine vielversprechende Wirkstoffgruppe in der Krebstherapie dar und werden derzeit bereits in klinischen Studien getestet. Wissenschaftler an den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) und an der MedUni Wien kamen nun zu unerwarteten Erkenntnissen. „Unter den Enzymen der HDAC-Gruppe hatten wir insbesondere HDAC1 in Verdacht, für die Aggressivität von Tumoren verantwortlich zu sein, da es für die Regelung des Zellwachstums wichtig ist“, erklärt Studienleiter Prof. Dr. Christian Seiser. Untersucht wurde die Funktion der Enzyme an Teratomen. Zur Überraschung der Forscher stellte sich heraus, dass die Teratome bösartiger wurden, wenn die Produktion von HDAC1 unterdrückt wurde. Diese Erkenntnis widerlegt die bisherige Annahme, dass eine Überproduktion an HDAC1 generell für das unkontrollierte Tumorwachstum verantwortlich sein könnte. HDAC1 könnte also als Marker für die potenzielle Aggressivität von Tumoren fungieren. Gleichzeitig liefert die Studie einen Ansatzpunkt für die Entwicklung maßgeschneiderter Krebstherapien. „Wenn man sich auf ein bestimmtes Enzym statt auf eine ganze Gruppe konzentriert, zeigen die Therapien meistens wesentlich weniger Nebenwirkungen“, erklärt Koautor Prof. Dr. Lukas Kenner. So konnten die Forscher zeigen, dass die Blockade eines einzigen von HDAC1 gesteuerten Zielgenes, SNAIL1, genügt, um das Tumorwachstum in kurzer Zeit um mehr als 80 Prozent zu reduzieren.

Quelle: Lagger, S. et al.: The EMBO Journal 2010; doi:10.1038/emboj.2010.264

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