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Onkologie 5. Mai 2010

Neue Option bei Ovarialkarzinom in Sicht

Mit einem monoklonalen Antikörper ist es in Laborversuchen gelungen, die Resistenz der Tumorzellen gegen einen natürlichen Abwehrmechanismus zu schwächen.

Dass Eierstocktumore trotz initiierter Apoptose entstehen, ist möglicherweise auf eine Resistenz gegen den Botenstoff TRAIL (Tumour Necrosis Factor Related Apoptosis Inducing Ligand) zurückzuführen. Eine Gruppe um Prof. Michael Krainer, Leiter der Arbeitsgruppe für Molekulare Genetik, MedUni Wien, hat diese Resistenz nun genauer erforscht. Ein Ausweg bietet hier der monoklonale Antikörper AD5-10, der an jene Rezeptoren bindet, die das TRAIL-Signal empfangen und weiterleiten. Dazu meint Krainer: „AD5-10 ist besonders, da er zwar wie die anderen monoklonalen Antikörper an den TRAIL-Rezeptor bindet, aber nicht genau an jene Stelle, an die TRAIL selbst andockt. AD5-10 kann also zusammen mit TRAIL an den Rezeptor gebunden vorkommen.“ Die Forscher vermuteten, dass AD5-10 die Wirkung von TRAIL beeinflusst und vielleicht auch eine Resistenz beseitigt. „Es funktioniert tatsächlich!“, so Krainer. „In Zellkulturen und in Tiermodellen konnten wir zeigen, dass TRAIL-resistente Tumorzellen des Eierstockkrebses gegenüber TRAIL wieder empfindlich werden, wenn TRAIL und AD5-10 gleichzeitig vorhanden sind.“ Weiters untersuchte das Team die Wechselwirkungen mit AD5-10: „In Zellkulturen konnten wir zeigen, dass die gemeinsame Wirkung von AD5-10 mit Carboplatin größer war als die Summe der Effekte bei Einzelgabe. Tatsächlich zeigte sich im Tiermodell dann auch noch, dass AD5-10 eine Resistenz gegen Carboplatin aufheben kann“, so Krainer.

Quelle: El-Gazzar, A. et al.: Molecular Cancer Therapeutics 2010; 9 (4): 1007-18

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