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Symptome, nicht Werte sollten die HI-Therapie limitieren. Lisa F.Young/fotolia.com
 
Kardiologie 19. Juli 2016

Stellenwert des RR bei der Therapie der HFrEF

Wie sehr soll sich die neurohumorale Therapie der systolischen Herzinsuffizienz am Blutdruck orientieren? Kaum, so das Fazit bei der ÖKG-Jahrestagung.

Sowohl bei der diastolischen als auch bei der systolischen Herzinsuffizienz ist die arterielle Hypertonie eine häufige Ursache der Herzerkrankung, betonte Assoc. Prof. Priv.-Doz. Dr. Christopher Adlbrecht, 4. Med. Abt., Krankenhaus Hietzing, im Rahmen einer gemeinsamen Sitzung der Österreichischen Gesellschaft für Hypertensiologie und der AG Herzinsuffizienz im Rahmen der ÖKG-Jahrestagung in Salzburg. Doch welche Rolle spielt der Blutdruck bei Patienten, die bereits an einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion (HFrEF) erkrankt sind? Laut Daten aus der Digitalis-Ära haben die Patienten ein umso schlechteres Outcome, je niedriger der Ausgangsblutdruck ist (Lee TT et al., AHJ 2006). Auskunft über den Hintergrund des Zusammenhangs geben diese Daten allerdings nicht. Erkenntnisse dazu lieferten erst die großen Herzinsuffizienz-Studien mit Betablockern und ACE-Hemmern/Angiotensin-Rezeptorblockern (ARBs). Adlbrecht verwies auf eine detaillierte Auswertung der COPERNICUS-Studie, wonach der Betablocker Carvedilol die Überlebensraten in allen Blutdruckgruppen verbessert hat (Rouleau JL et al., JACC 2004). Zwar war zu beobachten, dass die Eventraten in den Subgruppen mit niedrigem Ausgangsblutdruck höher waren, jedoch kam es bei diesen Patienten, nicht wie im Gesamtkollektiv zu einem Absinken, sondern als Ausdruck der verbesserten Herzleistung zu einem Anstieg des Blutdrucks. Ähnliche Ergebnisse zeigten die SENIORS-Studie mit Nebivolol (Montero-Perez-Baquero M. et al., Eur J Heart Fail 2014) und die ValHefT-Studie mit Valsartan (Anand et al., Eur J Heart Fail 2013). Alle Blutgruppen-Subgruppen profitierten von der Therapie.

Interessante Informationen liefert auch ein spanisches Register, in dem sich die Änderungen des Blutdrucks bei HFrEF-Patienten mit neurohumoraler Therapie gut nachverfolgen lassen (Grigarion-Shamagian L et al., J Cardiac Fail 2008). Auch hier zeigt sich, dass alle Patienten, unabhängig davon, wie sich ihr Blutdruck unter der Therapie entwickelt, von der neuromuoralen Therapie profitieren. Selbst in der PARADIGM-Studie (McMurray J et al., NEJM 2014) mit dem Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor Sacubitril/Valsartan, das über einen ausgeprägten blutdrucksenkenden Effekt verfügt, profitierten alle Blutdruckgruppen von diesem neuen Medikament.

Das Fazit des Experten lautet

Die arterielle Hypertonie ist einer der häufigsten Risikofaktoren für das Entstehen einer chronischen Herzinsuffizienz.

Wenn bereits eine Herzinsuffizienz vorliegt, kann ein höherer Blutdruck als protektiver Faktor betrachtet werden.

Ein fortgeschrittenes Herzinsuffizienzstadium geht üblicherweise mit einem niedrigen RR einher.

Niedrige Blutdruckwerte ermöglichen die Identifizierung von Patienten, die eine besonders intensive Therapie benötigen.

Die Änderungen des Blutdrucks innerhalb von einem Jahr hat keine prognostische Wertigkeit.

Die positiven Effekte der neurohumoralen Therapie sind offenbar weitgehend unabhängig von den Auswirkungen auf den Blutdruck.

Änderungen des Blutdrucks sollten die Therapieentscheidung (z. B. Dosissteigerung) nicht beeinflussen, solange der Patient nicht symptomatisch ist und keine Organminderperfusion vorliegt.

In großen Studien war selbst bei sehr niedrigem systolischen Ausgangsblutdruck (85 mmHg z. B. für Carvedilol) ein positiver Effekt der neurohumoralen Medikation zu beobachten.

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