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Kardiologie 9. Juni 2016

Spezielle Aspekte der Analgosedierung bei Patienten mit kardiogenem Schock

Zusammenfassung

Patienten mit kardiogenem Schock stellen aufgrund der kardiorespiratorischen Instabilität – neben den Herausforderungen der Therapie der Grunderkrankung – zusätzlich hohe Anforderungen an den Behandler, wenn eine Analgosedierung und Beatmung notwendig werden. Die genutzten Substanzen beeinflussen ihrerseits häufig die Hämodynamik und Oxygenierung. Der Artikel bietet eine Übersicht der gängig verfügbaren Substanzen unter Berücksichtigung der speziellen Anforderungen dieser Patienten, der Überwachung der Sedierung und der Möglichkeiten zur Optimierung der Analgosedierung.

Abstract

Patients with cardiogenic shock pose a challenge to physicians due to cardiorespiratory instability in addition to the underlying medical condition. If analgosedation and ventilation are indicated, commonly administered drugs themselves often influence hemodynamics and oxygenation. The present article provides an overview of the available substances with consideration of the patients’ condition, then monitoring and optimization of analgosedation.

Kardiogener Schock als alltägliche Herausforderung

Der kardiogene Schock stellt weiterhin eine Herausforderung für die behandelnden Ärztinnen und Ärzte dar, da das Krankheitsbild einerseits relativ selten auftritt, die Entwicklung desselben zusätzlich schwer verlässlich vorherzusagen ist und es andererseits eine hohe Mortalität im Bereich von 50–80 % mit sich bringt [ 27 ]. Infolge der Schocksituation entsteht eine Organminderperfusion verschiedenen Ausmaßes, die in ein „multi organ dysfunction syndrome“ (MODS) übergehen kann. Kommt es zur kardiorespiratorischen Instabilität, ergibt sich die Indikation zur Beatmung und Analgosedierung. Der Patient mit kardiogenem Schock weist einige Aspekte auf, die bei der Vorbereitung und Durchführung der Analgosedierung berücksichtigt werden müssen.

Ungefähr 10–20 % der Patienten mit Myokardinfarkt präsentieren sich mit einem bzw. entwickeln im Verlauf einen kardiogenen Schock. Bei protrahierten Verläufen, z. B. aufgrund verspäteter Vorstellung, ist in ungefähr 20 % der Fälle ein begleitendes MODS mit Beeinträchtigung weiterer Organe, z. B. Niere, Leber, Lunge, zu beobachten.

Neben der Therapie der Grunderkrankung ist die Therapie der Komplikationen, wie z. B. des respiratorischen Versagens, elementar. Indikation zur Beatmung im kardiogenen Schock sind z. B. physische Erschöpfung mit Vigilanzstörung, Zeichen hoher Atemarbeit durch Einsatz der Atemhilfsmuskulatur oder Hyperventilation, Lungenödem als Zeichen des Rückwärtsversagens oder Hypoxie unter Gabe von 10 l O2/min per Maske.

Aufgrund der erhöhten Mortalität des MODS im kardiogenen Schock sollte die Indikation zur Analgosedierung und kontrollierten Beatmung häufig geprüft und großzügig frühzeitig gestellt werden. Die insbesondere kardiozirkulatorische Beeinträchtigung dieser Patienten stellt besondere Anforderungen an die Auswahl der zur Analgosedierung verwendeten Medikamente.

Die optimale Substanz zur Analgosedierung

Klassisch ist zur Analgosedierung eine Substanz mit schnellem Wirkeintritt, geringer Metabolisierung unabhängig vonpatientenspezifischen Faktoren, wie Alter, Geschlecht, Nieren- und Leberfunktion, und einfacher Handhabung unabhängig vonexternen Faktoren, wie Erfahrung des Behandlers, Anforderungen an Lagerung oder auch Kosten, wünschenswert (Infobox  1 ; [ 3 ]).

Infobox 1 Anforderungen an das optimale Sedativum (adaptiert nach [ 3 ])

  • Schnelles An- und Abfluten der Wirkung
  • Keine oder wenige unerwünschte Nebenwirkungen
  • Keine Anaphylaxie
  • Keine pharmakokinetischen oder -dynamischen Interaktionen
  • Metabolismus unabhängig von hepatischer, renaler oder pulmonaler Funktion
  • Keine lokalen Nebenwirkungen (Injektionsschmerz, Phlebitis)
  • Minimale Atem- und Kreislaufdepression
  • Kein Einfluss auf die Nebennierenrindenfunktion
  • Keine Akkumulation
  • Einfache Anwendung
  • Einfache Anforderungen an die Lagerung
  • Kostengünstig
  • Geringes Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial
  • Keine alters- oder geschlechtsabhängigen Unterschiede der Pharmakokinetik
  • Keine Tachyphylaxie

Die Auswahl der zur Verfügung stehenden Substanzen ist einerseits sehr heterogen gelagert und andererseits sehr abhängig von den Charakteristiken der Patienten und der eigenen Erfahrung im Umgang mit bestimmten Substanzen.

Die klassische Analgosedierung stellt eine Kombination aus Hypnose und Analgesie dar, weswegen im Folgenden eine Übersicht über die häufigsten zur Verfügung stehenden Substanzen dieser Gruppen vorgestellt wird.

Hypnotika

Neben der Kurzbeschreibung der Charakteristiken findet sich die Übersicht über die Substanzen in Tab.  1 .

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Propofol

Die hypnotische Eigenschaft von Propofol wird über einen Agonismus am γ-Aminobuttersäure(GABA)-Rezeptor vermittelt und führt dosisabhängig primär zur Hypo- bis Apnoe und zum Blutdruckabfall, letzteres sowohl über einen direkt negativ inotropen Effekt als auch über eine periphere Vasodilatation. Der Wirkeintritt ist rasch, die Halbwertszeit jedoch kurz und bedarf de facto einer häufig wiederholten Einzeldosisgabe oder einer kontinuierlichen Applikation [ 22 ]. Die therapeutische Breite ist als gering einzuschätzen und wird durch Komorbiditäten und Komedikation wesentlich beeinflusst.

Midazolam

Neben der hypnotischen Eigenschaft steht für das Benzodiazepin Midazolam die Anxiolyse im Vordergrund. Midazolam bindet ebenfalls an den GABA-Rezeptor und verstärkt die Wirkung von GABA als inhibitorischem ZNS-Transmitter. Der blutdrucksenkende Effekt ist gering ausgeprägt und die Substanz von daher gut für kardiale Risikopatienten geeignet. Der Wirkeintritt ist für ein Benzodiazepin als rasch, die Wirkdauer als mittel einzuschätzen [ 22 ]. Aufgrund des Risikos paradoxer Erregungszustände sollte die Kombination mit einem Opioid oder Ketamin genutzt werden.

Etomidat

Der Wirkmechanismus der hypnotischen Eigenschaft von Etomidat ist bisher nicht abschließend geklärt, scheint aber zumindest teilweise ebenfalls über den GABA-Rezeptor vermittelt zu werden. Auch Etomidat führt selten zu signifikanten Blutdruckabfällen und wird daher häufig zur Hypnose kardialer Risikopatienten in Betracht gezogen. Als wesentliche Nebenwirkungen sind jedoch Myoklonien oder Dyskinesien und eine signifikante Nebennierenrindensuppression bereits bei Einmalgabe zu erwähnen [ 22 ].

Thiopental

Thiopental als allosterischer Modulator am GABA- und Aminomethylphosphonsäure(AMPA)-Rezeptor stellt in der Anästhesie, Intensiv- und Notfallmedizin einen häufig genutzten Klassiker dar. Der Wirkeintritt ist sehr schnell, die Halbwertszeit sehr kurz. Es kommt jedoch durch eine ausgeprägte periphere Vasodilatation insbesondere beim nichteuvolämischen oder kardial kompromittierten Patienten zu raschen und schweren Blutdruckabfällen sowie zusätzlich zur negativen Inotropie, die Thiopental für diese Patienten als nicht geeignet erscheinen lassen [ 22 , 27 ].

Analgetika

Neben der Kurzbeschreibung der Charakteristiken findet sich die Übersicht über die Analgetikasubstanzen in Tab.  2 .

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Morphin

Über die agonistische Wirkung am µ- bzw. κ-Opiatrezeptor führt Morphin rasch zur Anxiolyse und Analgesie. Typisch für Opiate sind die rasche Freisetzung von Histamin und eine ausgeprägte Atemdepression des Patienten. Bei Patienten ohne im Vorfeld optimierten Volumenstatus sind ebenfalls signifikante Hypotonien typisch [ 22 ].

Fentanyl, Sufentanil, Remifentanil

Diese Opioide weisen ebenfalls eine agonistische Wirkung an µ- bzw. κ-Opiatrezeptoren (Fentanyl und Sufentanil) bzw. eine reine µ-Opiatrezeptor-agonistische Wirkung (Remifentanil) auf, ihre Affinität ist im Verhältnis zu Morphin jedoch um ein Vielfaches gesteigert. Aufgrund der Zugehörigkeit zur gleichen Substanzklasse sind die gleichen unerwünschten Nebenwirkungen wie bei Morphin zu erwarten [ 22 ].

Bezüglich Sufentanil ist bei längerfristiger Nutzung eine signifikante Zunahme des Verteilungsvolumens zubeobachten, die kontextsensitive Halbwertszeit bleibt jedoch kurz [ 8 ]. Sufentanil kann – in 10-facher erhöhter Dosierung gegenüber derKombinationsanalgosedierung (s. Tab.  2 ) – auch als Monotherapeutikum zur Induktionund Aufrechterhaltung einer tiefen Narkose genutzt werden.

Remifentanil bietet den Vorteil, dass die Substanz aufgrund ihrer Esterstruktur durch unspezifische Plasma- und Gewebeesterasen nahezu organunabhängig abgebaut wird. Die Metaboliten des Remifentanil sind inaktiv, ein Kumulationsrisiko besteht also nicht [ 14 , 24 ]. Für eine rasche Infusion von Remifentanil wurden im Vergleich zu Sufentanil und Fentanyl jedoch schwere Hypotonien mit myokardialer Ischämie und Bradykardie berichtet, sodass hier Vorsicht walten sollte [ 6 , 16 ].

Aufgrund der hohen µ-Opiatrezeptor-Spezifität ist insbesondere bei Einsatz von Remifentanil in dosisabhängiger Wahrscheinlichkeit mit einer ausgeprägten Muskelstarre zu rechnen, die klinisch vorwiegend als Rigidität der Thoraxmuskulatur imponiert.

Ketamin und Esketamin

Ketamin und sein S-Enantiomer Esketamin wirken über mehrere Mechanismen, wie nichtkompetitive N-Methyl-D-Aspartat(NMDA)-Rezeptor-Agonisten, Opiatrezeptoragonisten, Katecholamin-Reuptake-Hemmung und Hemmung der monoaminergen und cholinergen Übertragung. Beide Substanzen wirken sehr schnell und mit kurzer Halbwertszeit und weisen über ihre sympathomimetischen Effekte häufig sogar einen Anstieg des Blutdrucks und der Herzfrequenz auf. Häufige Komplikationen stellen Erregungszustände, Angstattacken und Halluzinationen dar. Diese treten jedoch deutlich geringer beim Einsatz des S-Enantiomers Esketamin auf [ 1 ].

Clonidin

Der zentral wirksame α2-Adrenozeptor-Antagonist Clonidin senkt über die zentrale Sympathikolyse und die dadurch verringerte Katecholaminausschüttung den Blutdruck und bewirkt über die Bindung an α2-Adrenozeptoren im Rückenmark eine Analgesie. Zusätzliche hemmende Effekte am Locus coeruleus vermitteln ebenfalls analgetische aber auch anxiolytische Effekte [ 1 ].

Dexmedetomidin

Dexmedetomidin stellt ein synthetisches Derivat des zentral wirksamen Clonidins dar, das hinsichtlich Wirkeintritt, Halbwertszeit, Rezeptorselektivität und Nebenwirkungsspektrum optimiert wurde [ 13 ]. Für kardiale Risikopatienten wurden insbesondere vermehrte signifikante Bradykardien und auch die Entwicklung eines kardiogenen Schocks an sich beschrieben [ 25 ].

Volatile Anästhetika

Inhalative Anästhetika, wie Isofluran, Desfluran und Sevofluran, werden seit Ende der 1960er-Jahre wiederholt bezüglich möglicher kardio- und neuroprotektiver Effekte untersucht. Die sog. anästhetikainduzierte Präkonditionierung funktioniert über eine Vielzahl zellulärer Signalwege, die beginnend bei G-Protein-gekoppelten Rezeptoren über sog. Survival-Kinasen die Mitochondrien gegenüber ischämischen Reizen stabilisieren [ 5 , 15 ].

Außerhalb eines traditionellen operativen Einsatzes können Patienten über ein an das Intensivbeatmungsgerät angeschlossenes Applikationssystem mit Isofluran und Sevofluran ohne Notwendigkeit eines speziellen Anästhesiearbeitsplatzes behandelt werden (AnaConDa®, Fa. Sendana Medical AB, Uppsala, Schweden; [ 23 ]).

Für Patienten, die einer aortokoronaren Bypassoperation unterzogen wurden, wurde wiederholt eine Verbesserung der linksventrikulären Funktion, ein geringerer postoperativer Troponin-I-Anstieg, ein schnelleres Weaning und ein kürzerer Intensivaufenthalt gezeigt [ 2 , 11 , 26 ].

Im Rahmen einer internationalen Konsensuskonferenz wurden im Jahr 2011 mehrere Metaanalysen randomisierter Studien zur Rolle volatiler Anästhetika in der Herzchirurgie zusammenfassend dahingehend bewertet, dass diese Substanzen möglicherweise die 30-Tage-Mortalität dieser Patienten reduzieren könnten [ 12 ].

Eine Vielzahl von externen Faktoren scheint den protektiven Effekt beeinflussen oder gar aufheben zu können. Alter, Diabetes mellitus und entgleister Blutzucker können den Schutz signifikant reduzieren, der Einsatz von Propofol oder β-Blockern den Schutz durch Beeinflussung der intrazellulären Signaltransmission komplett aufheben. Eine Kombination mit Fentanyl, Remifentanil und Sufentanil hingegen verstärkt die myokardiale Ischämietoleranz [ 15 ].

In der Leitlinie der American Heart Association (AHA) und des American College of Cardiology (ACC) zur perioperativen Evaluation und zum Management nichtkardiochirurgischer Patienten wird der Einsatz inhalativer Anästhethika als sinnvoll mit einer Klasse-IIa (Level-of-Evidence-A)-Empfehlung bewertet [ 9 ].

In Tiermodellen wurden wiederholt einerseits neuroprotektive, andererseits auch wiederholt neurotoxische Effekte nachgewiesen [ 28 ]. Diese Effekte ließen sich jedoch in der klinischen Forschung am Menschen nicht reproduzieren. Die Komplexität der Komorbiditäten, der Komedikation und der Pathophysiologie zerebraler Ischämien lässt insbesondere die Fragen nach der passenden Substanz, der passenden Dosis und dem passenden Zeitpunkt unbeantwortet [ 5 , 29 ].

Inwieweit volatile Anästhetika im kardiogenen Schock oder nach Reanimation einen kardio- oder neuroprotektiven Effekt aufweisen, ist bisher nicht abschließend geklärt.

Aspekte zur Wahl der Substanz

Bei der Auswahl der genutzten Substanzen zur Induktion und Fortführung der Analgosedierung muss insbesondere Rücksicht auf das Risiko einer Hypotonie und damit eines Abfalls der endogenen Katecholamine genommen werden. Neben der Substanzwahl ist vor Beginn der Analgosedierung insbesondere eine Optimierung des Volumenstatus empfehlenswert.

In der gemeinsamen deutsch-österreichische S3-Leitlinie zum infarktbedingten kardiogenen Schock werden Ketamin oder Etomidat zur Hypnose empfohlen, wobei letzteres aufgrund der Nebenwirkung der kurzzeitigen Nebennierenrindeninsuffizienz nur eine eingeschränkte alternative Empfehlung erhält.

Für Clonidin und Dexmedetomidin kann im kardiogenen Schock keine Empfehlung ausgesprochen werden. Zwar kommt es über α1-Adrenozeptor-Stimulation auf Rückenmarksebene initial zum Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg, danach folgen aber ein rascher Blutdruck- und Herzfrequenzabfall. Insbesondere die Reduktion endogener Katecholamine über die zentrale antagonistische Wirkung am α2-Adrenozeptor kann im kardiogenen Schock deletär sein [ 25 , 27 ].

Nach der Induktion erscheinen Benzodiazepine, hier insbesondere Midazolam, als geeignete Option zur Aufrechterhaltung. Die Analgesie sollte sowohl zur Induktion als auch zur Fortführung mittels Fentanyl oder Sufentanil durchgeführt werden.

Sowohl für Propofol als auch für Dexmedetomidin und Barbiturate sind Fälle von Entwicklung oder Progression eines kardiogenen Schocks als Nebenwirkung beschrieben [ 4 , 21 ].

Sedierungsmonitoring

Im klinischen Alltag existieren verschiedene Skalen zur Beurteilung der Sedierung eines Patienten wie z. B. dieklassische Glasgow Coma Scale, die Ramsay-Klassifikation oder die Richmond Agitation Sedation Scale (RASS). Für letzterekonnte eine gute Korrelation zwischen dem Skalenwert, der effektiven Sedierungstiefe und der zur Analgosedierungeingesetzten Medikamentendosis etabliert werden [ 7 , 20 ]. Eine Darstellung der Skala findet sich in Tab.  3 .

Die Sedierungstiefe sollte 3-mal täglich – im Allgemeinen einmal pro Schicht – erfasst und dokumentiert werden. Als Zieltiefe gilt ein Bereich von − 2 bis − 3 nach RASS. Die Sedierung kann in Einzelfällen oder speziellen Situationen, wie z. B. bei therapeutischer Hypothermie, vertieft werden.

Eine zusätzliche Hilfe kann ein apparatives Monitoring der Sedierungstiefe bieten. Dies wird z. B. durch Einsatz eines bettseitig nutzbaren 1- oder 2-Kanal-Elektroenzephalogramms ermöglicht (z. B. Narcotrend Compact, Fa. MT MonitorTechnik GmbH u. Co. KG, Bad Bramstedt), das die Sedierungstiefe für diesen Einsatzzweck gemäß der modifizierten Schlaftiefestadien nach Schultz und Kugler (A, B0–2, C0–2, D0–2, E0–2, F0–1) sowie mittels eines numerischen Index auf einer Skala von 100–0 darstellt. Hierbei ist der Zielbereich C2(Index 69–65) bis D2(Index 46–37) anzustreben [ 10 , 17 – 19 ].

Eine zu tiefe Sedierung (kleiner als − 3 gemäß RASS) sowie ein Schlaftiefestadium kleiner E0bzw. Index kleiner 37 ist mit einer signifikant längeren Beatmungszeit, mehr beatmungsassoziierten Komplikationen und schwierigerem Weaning assoziiert.

Monitoring der Hämodynamik

Aufgrund der volatilen Dynamik der hämodynamischen Situation im kardiogenen Schock wird in der S3-Leitlinie zum infarktbedingten kardiogenen Schock ein invasives hämodynamisches Monitoring empfohlen. Der klassische Goldstandard des Pulmonalarterienkatheters ist heutzutage in der Praxis weitgehend durch die Pulskonturanalyse mit oder ohne zusätzliche Thermodilutionsmessung abgelöst worden [ 27 ].

Sofern zeitlich möglich sollte der Patient vor der Analgosedierung mit einer invasiven Überwachung der Hämodynamik ausgestattet werden. Sollte dies nicht möglich sein, sollte aber zumindest eine invasive Blutdruckmessung vor Beginn der Analgosedierung etabliert sein.

Die Steuerung der hämodynamischen Situation erfolgt anhand des mittleren Blutdrucks, des peripheren Gefäßwiderstands,des Herzindex und des Cardiac Power Index mit kristalloidem Volumen, Katecholaminen (Arterenol), Inotropika (Dobutamin),Vasodilatatoren (Glyceroltrinitrat, TNS; Nitroprussid-Natrium, NPN) und Inodilatoren (Levosimendan). Die Zielbereiche derSteuergrößen finden sich in Tab.  4 .

Dementsprechend ist empfehlenswert, die hämodynamische Steuerung (häufig praktisch durch Einsatz von Katecholaminen oder Inotropika) schon vor Beginn der Analgosedierung zu starten, um den negativen kardiozirkulatorischen Effekten vorzubeugen.

Fazit für die Praxis

  • Einerseits stellt die Analgosedierung für die Intensivmedizin eine Standardprozedur dar, andererseits sind die Patienten im kardiogenen Schock aufgrund der Schwere des Krankheitsbilds und der hohen Dynamik des Verlaufs besonders anfällig für Komplikationen und Nebenwirkungen der Analgosedierung.
  • Sowohl Kardiologen als auch Intensivmediziner müssen sich mit den zur Verfügung stehenden Medikamenten, deren Profilen als auch deren Wirkungen und Nebenwirkungen insbesondere im kardiogenen Schock vertraut machen.
  • Viele Kliniken haben Standards zur Analgosedierung etabliert. Wo dies noch nicht geschehen ist, erscheint es sinnvoll, neben der allgemeinen Analgosedierung Standards für spezielle Situationen, wie z. B. den kardiogenen Schock, zu erstellen.
  • Besonderer Schwerpunkt ist darauf zu setzen, dass der Patient im Vorfeld optimal vorbereitet ist. Hier sind der Volumenstatus, die frühzeitige hämodynamische Therapiesteuerung und das invasive hämodynamische Monitoring zu nennen.
  • Eine optimale Strategie zur Analgosedierung der Patienten im kardiogenen Schock ist noch nicht gefunden. Spannend bleibt aktuell insbesondere, ob für die volatilen Anästhetika kardioprotektive Effekte im kardiogenen Schock außerhalb eines operativen Umfelds nachweisbar sind.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

H. Lemm, M. Janusch und M. Buerke geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

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Tab. 3: Richmond Agitation Sedation Scale zur Beurteilung der Sedierungstiefe
SkalaBezeichnungBeschreibung
+ 4 Kämpferisch Aggressiv, offensichtlich kämpferisch, Gefahr für das Personal
+ 3 Sehr agitiert Aggressiv, entfernt Katheter und Zugänge
+ 2 Agitiert Häufige ungerichtete Bewegungen, kämpft mit der Beatmungsmaschine
+ 1 Unruhig Ängstlich, Bewegungen sind nicht aggressiv oder kräftig
0 Wach und ruhig  
− 1 Benommen Nicht gänzlich wach, aber anhaltende Reaktion (Augen öffnen, Augenkontakt) auf Ansprache (für > 10 s)
− 2 Leicht sediert Kurzes Erwachen und Augenkontakt auf Ansprache (für < 10 s)
− 3 Mittelschwer sediert Bewegungen oder Augen öffnen auf Ansprache (kein Augenkontakt)
− 4 Tief sediert Keine Reaktion auf Ansprache; Bewegung und/oder Augen öffnen nach körperlichen Stimuli (Schmerzreize)
− 5 Nicht erweckbar Keine Reaktion auf Ansprache oder körperliche Stimuli
Tab. 4: Steuergrößen und Zielbereiche der Hämodynamik im kardiogenen Schock (nach [ 27 ])
SteuergrößeZielbereich
Mittlerer arterieller Blutdruck, MAP 65–75 mmHg
Peripherer Gefäßwiderstand, SVR 800–1000 dyn x s/cm5
Herzindex, CI > 2,5 l/min/m2
Cardiac Power Index, CPI > 0,4 W/m2

Dr. Henning Lemm, Dr. Matthias Janusch, Prof. Dr. Michael Buerke, Wiener Klinisches Magazin 2/2016

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