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© Mathias Ernert
Organversagen bei kritisch kranken Patienten: Wiener Forscher sind auf der Suche nach geeigneten Therapieansätzen.
 
Kardiologie 15. Dezember 2015

TLR-9 als potenzielles Target bei SIRS

Fast jedem zweiten Intensivpatienten drohen aufgrund inflammatorischer Systemprozesse Organschäden. Wissenschafter der MedUni Wien entdeckten nun wichtige Zusammenhänge.

Zumindest jede/r zweite IntensivpatientIn zeigt ein „Systematic Inflammatory Response Syndrome“ (SIRS). Dabei handelt es sich um ein Krankheitsbild, das einer Sepsis ähnelt, ohne dass dabei eine mikrobiell hervorgerufene Infektion nachweisbar ist. Bisher war die genaue Ursache dieses Syndroms unbekannt. Forscher der Universitätsklinik für Innere II der MedUni Wien haben nun eine mögliche Ursache dieser „Schein-Sepsis“ entdeckt: Mitochondrien, die nach einem Kreislaufversagen oder Herzstillstand in die Zirkulation gelangen, werden vom Immunsystem mit Bakterien verwechselt und bekämpft. Die DNA-Struktur der Mitochondrien ist gleich wie jene der Bakterien; im Sinne einer Abwehrreaktion reagiert der Organismus fälschlicherweise mit einer systemischen Entzündungsreaktion .

Die Erklärung dafür liegt rund 1,5 Milliarden Jahre zurück und fußt auf der sogenannten Endosymbiontentheorie.

Die Endosymbiontentheorie besagt, dass sich einzellige Lebewesen im Laufe der Evolution zu einer Symbiose zusammengeschlossen haben und so zu einem höheren Lebewesen wurden (Endosymbionten). In diesem Fall nahmen Einzeller Bakterien auf und diese wurden zu deren Mitochondrien, die auch als Kraftwerke der Zellen bezeichnet werden, weil in ihnen das energiereiche Molekül Adenosintriphosphat gebildet wird.

Toll-like-Rezeptoren spielen eine Schlüsselrolle

„PatientInnen mit Schock und Organschädigung setzen vermehrt mitochondriale DNA frei, welche an spezielle signalübertragende Moleküle, die TLR-9-Rezeptoren, binden“, erklärt Priv.-Doz. Dr. Walter Speidl vom Forschungscluster „Kardiovaskuläre Medizin“ der MedUni Wien.

Toll-like Rezeptoren (TLR) sind Teile des angeborenen Abwehrsystem, die der Erkennung von verschiedenen funktionalen Bestandteilen von Viren, Bakterien und Pilzen erkennen und so biochemische Reaktionsketten in den Zellen auslösen können, die der Abwehr dieser Krankheitserreger dienen. Durch TLRs vermag das angeborene Abwehrsystem zwischen „selbst“ und „nicht selbst“ zu unterscheiden.

In der aktuellen Studie, die kürzlich im renommierten Fachjournal „Critical Care Medicine“ publiziert wurde, waren 233 PatientInnen der kardiologischen Intensivstation im AKH Wien involviert. Es konnte gezeigt werden, dass PatientInnen mit hohen Plasmaspiegeln der mitochondrialen DNA und gleichzeitig vermehrter Expression des Rezeptors TLR-9 ein deutlich erhöhtes Mortalitätsrisiko aufwiesen. TLR-9 könnte demnach eine Schlüsselrolle in der Pathogenese des SIRS spielen. Im nächsten Schritt möchte die Arbeitgruppe um Doz. Speidel nun herausfinden, ob es durch pharmakologische Hemmung von TLR-9 gelingen kann, Organschädigungen im Rahmen eines SIRS zu reduzieren.

 

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