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Univ.-Prof. Dr. F. Hoppichler
 
Kardiologie 15. Dezember 2015

SGLT2-Hemmer senkt kardiovaskuläre Risiko

Mit dem Bekanntwerden der EMPA-REGOutcome-Ergebnisseging ein lang gehegter Wunsch in Erfüllung. Das erhöhte kardiovaskuläre Risiko des Typ-2-Diabetikers kann durch Empagliflozin signifikant reduziert werden.

Die Ergebnisse der kürzlich publizierten EMPA-REG Outcome-Studie war für Viele eine große Überraschung. In diesem randomisierten, doppelblinden und plazebo-kontrollierten Vergleich wurde an einem Kollektiv von mehr als 7000 Diabetespatienten mit hohem kardiovaskulären Risiko die Hinzugabe des SGLT2-Hemmers Empagliflozin zur bestehenden Standardtherapie im Hinblick auf den klinischen Outcome untersucht. Die Quintessenz lautet, dass mit Empagliflozin erstmals ein antidiabetisch wirksames Medikament das kardiovaskuläre Risiko und die Mortalität senken konnte.

In Zahlen ausgedrückt reduzierte Empagliflozin das kardiovaskuläre Risiko um 14 % (HR 0,86; p=0,04%), bestehend aus dem Dreipunkt-MACE: kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher Myokardinfarkt und nicht-tödlicher Insult. Das relative Risiko für kardiovaskuläre Mortalität wurde um 38 % gesenkt, Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz um 35 % und die Gesamtmortalität um 32 %. Keinen zusätzlichen Nutzen gegenüber Plazebo erzielte Empagliflozin bezüglich Myokardinfarkt und Insult. Die „Number Needed to Treat“ lag bei lediglich 39 Patienten über drei Jahre, um einen Todesfall zu verhindern.

Die Behandlung mit Empagliflozin, ergänzend zur Standardtherapie, führte zu einer HbA1c-Senkung ohne Erhöhung des Hypoglykämierisikos und bewirkte außerdem eine Verringerung des Körpergewichts und Blutdrucks. Der Vollständigkeit halber gilt es zu erwähnen, dass unter der SGLT2-Hemmertherapie eine höhere Inzidenz an Harnwegsinfekten zu verzeichnen war, ansonsten bestand jedoch ein sehr günstiges Nebenwirkungsprofil.

Die EMPA-REG-Outcome-Studie wurde primär als Sicherheitsstudie zum Nachweis der kardiovaskulären Nichtunterlegenheit konzipiert, zeigte jedoch – in gleichem Maße überraschend wie sensationell – eine signifikante Senkung des kardiovaskulären Risikos und der Mortalität. Als umso beeindruckender müssen die Ergebnisse betrachtet werden, hält man sich die Tatsache vor Augen, dass sich das Studienkollektiv einerseits aus Hochrisikopatienten (manifeste kardiovaskuläre Erkrankung, lange Diabetesdauer) zusammensetzte und zum anderen bereits zu Studienbeginn eine gute Diabeteseinstellung und Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren vorlag.

Als erstaunliches Detail ist außerdem zu erwähnen, dass sich die Kurven bezüglich der Endpunkte von Empagliflozin und Plazebo bereits nach zwei bis drei Monaten zu trennen begannen. Es muss daher davon ausgegangen werden, dass die entstandenen Vorteile nicht allein durch die bessere Blutzuckerkontrolle und die Beeinflussung weiterer Risikofaktoren (Gewichtsreduktion, Blutdrucksenkung) erklärt werden können.

Zur Erinnerung: Empagliflozin ist ein blutzuckersenkender Wirkstoff, der selektiv den für die Reabsorption von Glucose verantwortlich Natrium-Glucose-Cotransporter 2 (SGLT2) in der Niere hemmt. Daraus resultiert eine verstärkte Ausscheidung von Glucose über den Harn. Weiters wird nun ein glukoseunabhängiger Wirkmechanismus von Empagliflozin vermutet, – eine Annahme, die Gegenstand aktueller Diskussionen ist und Inhalt zukünftiger Forschung sein wird. Mögliche Mechanismen sind eine Beeinflussung des kardialen Sauerstoffbedarfs, renoprotektive Effekte wie reduzierte Albuminurie und Harnsäure oder ein Einfluss auf die arterielle Steifigkeit.

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