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Kardiologie 9. Oktober 2015

Zielgerichtete Therapie bei Herzinfarkt

Forschungsergebnisse einer Grazer Arbeitsgruppe bringen Licht in die Molekularbiologie des Herzinfarktes und eröffnen damit erstmals Ansätze für zielgerichtete Therapien in der Kardiologie.

Momentan ist der Einsatz von sogenannten targeted therapies, die spezifische Moleküle mit hoher Spezifität und oftmals niedrigem Nebenwirkungsprofil angreifen, vor allem aus der Hämatologie, Onkologie und Rheumatologie bekannt. Ein Hindernis für die Entwicklung solcher Therapien in der Kardiologie stellt bis dato die mangelnde Kenntnis von Signalmolekülen dar, deren Beeinflussung auf pharmakologischem Wege zellspezifische Effekte erzielt. Die Identifizierung solcher Moleküle spielt in der aktuellen Forschung an der Medizinischen Universität Graz eine wesentliche Rolle.

Ein internationales Experten-Team unter Beteiligung von Dr. Peter Rainer, MedUni Graz, untersuchte das Zusammenspiel diverser Zelltypen und Zytokine unmittelbar nach einem Herzinfarkt. Dabei rückte vor allem das Molekül Transforming Growth Factor beta (TGFbeta) in den Fokus der Wissenschafter. TGFbeta ist seit Längerem bekannt und zählt als Protein zur Gruppe der Zytokine. Es spielt eine essenzielle Rolle bei der Differenzierung von Zellen und Geweben und der Regulation von immunologischen Prozessen. „Neu ist, dass eine zellspezifische Modulation der Signalübertragung von TGFbeta in der Herzmuskelzelle den Heilungsprozess nach einem Herzinfarkt positiv beeinflusst und die Entzündungsreaktion im Herzmuskelgewebe zügelt“, berichtet Peter Rainer. Der Effekt dieser zellspezifischen Hemmung von TGFbeta in den Herzmuskelzellen unterscheidet sich stark von einer ungezielten (globalen) Hemmung durch neutralisierende Antikörper. „Eine ungerichtete Hemmung des gleichen Moleküls erzielt sogar den gegenteiligen Effekt,“ führt Rainer weiter aus.

Das menschliche Herz besteht aus verschiedenen Zellarten. Neben den Myokardiozyten spielen auch Bindegewebszellen, Blutgefäß- und Immunzellen eine wichtige Rolle in der Anpassung des Herzens auf physiologischen oder pathologischen Stress. „Das Zusammenspiel der verschiedenen Zelltypen innerhalb des Herzens bestimmt die Antwort des Organs als Ganzes auf einen Reiz und ist deshalb für das Verständnis von Herzerkrankungen wichtig“, erklärt Rainer.

Aufbauend auf den aktuellen Erkenntnissen der Forschungsergebnisse wird der zellspezifische Ansatz in den nächsten Jahren überprüft. Das attraktive und neuartige Konzept gibt Hoffnung für neue Möglichkeiten in der Behandlung nach einem Herzinfarkt.

Die Ergebnisse entstammen einem 4-jährigen Forschungsaufenthalt von Peter Rainer an der Johns Hopkins University, Baltimore, USA, welcher von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gefördert wurde.

Der Wissenschafter der MedUni Graz erhielt kürzlich den Förderungspreis der Hans und Blanca Moser-Stiftung für seine herausragende wissenschaftliche Arbeit.

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