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Große Hitze kann vermehrt zu Ohnmachtsanfällen führen.
 
Kardiologie 15. Juli 2015

Umfaller und ihre Ursachen

Expertenbericht: Bei etwa 65 Prozent der Synkopen genügt eine Basisabklärung.

Die Synkope ist definiert durch einen vorübergehenden Bewusstseinsverlust aufgrund einer globalen zerebralen Hypoperfusion mit plötzlichem Beginn, kurzer Dauer und kompletter sowie spontaner Erholung. Große Hitze kann vermehrt zu Ohnmachtsanfällen führen. Experten sprechen dann vom „Sommer-Synkopen-Syndrom“.

Anhaltend hohe Außentemperaturen weiten die Blutgefäße und senken den Blutdruck. Bei Patienten mit antihypertensiver Therapie kann es dadurch zu orthostatischer Hypotonie und sogar zu Synkopen kommen. Ärzte der Universität von Tucson (Arizona) haben dafür den Begriff „Sommer-Synkopen-Syndrom“ geprägt. Sie hatten 834 an ihrer Klinik registrierte Synkopen infolge von Dehydratation analysiert, davon 477 Fälle im Sommer. 291 der Patienten hatten Blutdrucksenker eingenommen, ihr Anteil war im Sommer signifikant höher als im Winter (41 Prozent vs. 29 Prozent).

Die Studienautoren empfehlen deswegen, bei Hochdruckpatienten in heißen Klimazonen die antihypertensive Therapie in den Sommermonaten in der Dosis vorsichtig zu reduzieren. Auch die Deutsche Hochdruckliga sieht in länger anhaltender Hitze eine mögliche Indikation für eine vorübergehende Dosisreduktion. Bei nur wenigen heißen Tagen sei eine Medikamentenanpassung aber meistens unnötig.

Synkopen sind durch einen plötzlichen, kurzzeitigen reversiblen Bewusstseinsverlust als Folge einer globalen zerebralen Minderdurchblutung, der mit einem plötzlichen Verlust des Haltetonus einhergeht, definiert.

Man unterscheidet zwischen neurogen vermittelten Reflexsynkopen (neurokardiogen), Synkopen durch orthostatische Hypotonie und kardialen Synkopen. Bei etwa 65 Prozent der Synkopen gelingt eine Klärung der Ursache in einer „Basisabklärung“.

Diese beinhaltet eine ausführliche Anamnese, eine körperlicher Untersuchung (inkl. Orthostasetest) und ein 12-Ableitungs-EKG. Patienten mit kardialen Synkopen weisen verglichen mit Patienten mit Reflexsynkopen eine erhöhte Mortalität auf. Wenn auf Grund der „Basisabklärung“ der Verdacht auf eine kardiale Grunderkrankung besteht oder wenn rezidivierende Synkopen ohne klare Ursache auftreten, ist eine zeitnahe risikoadaptierte Abklärung (abhängig von der Vermutungsdiagnose) erforderlich. Dabei spielt der implantierbare Loop-Rekorder (ILR) eine wesentliche Rolle. Mit einer Prävalenz von 30 bis 40 Prozent über die Lebenszeit ist die Synkope ein weit verbreitetes Krankheitsbild. Synkopen machen ca. 1 Prozent aller Konsultationen in Akutaufnahmeeinrichtungen aus.

Die Synkope ist definiert durch einen vorübergehenden Bewusstseinsverlust („transient loss of consciousness“, T-LOC) aufgrund einer globalen zerebralen Hypoperfusion mit plötzlichem Beginn, kurzer Dauer und kompletter sowie spontaner Erholung. Diese neue Definition grenzt die Synkope von anderen Formen des nicht-traumatischen T-LOC ab, die ohne globale zerebrale Hypoperfusion (Epilepsie, „Drop attacks“, TIA) auftreten. Darüber hinaus ist die Synkope eindeutig von anderen Formen des LOC (einschließlich Koma, zerebraler Insult) oder Zuständen ohne LOC (Stürze, veränderte Bewusstseinslage) abzugrenzen.

Einteilung der Synkopen

Aufgrund der Pathophysiologie wird entsprechend der aktuellen Guidelines zwischen 3 Gruppen von Synkopen unterschieden: (1) die Reflexsynkope, (2) die Synkope aufgrund einer orthostatischen Hypotonie und (3) die kardiale Synkope.

Die beiden entscheidenden pathophysiologischen Mechanismen für das Auftreten von Synkopen sind niedriger peripherer Widerstand und/oder verminderter kardialer Auswurf. Reflexsynkopen können durch beide Mechanismen verursacht werden. Ein niedriger peripherer Widerstand ist klassisch für die orthostatische Hypotonie/Synkope. Eine orthostatische Synkope kann aber auch durch einen verminderten kardialen Auswurf auf Basis eines inadäquaten venösen Rückflusses verursacht werden. Kardiale Synkopen (z.B. bei Rhythmusstörungen) werden durch eine Abnahme des kardialen Auswurfs verursacht.

Differenzialdiagnostisch sind Erkrankungen abzugrenzen, die zu einer partiellen oder kompletten Bewußtseinsstörung führen können, die allerdings nicht durch eine globale zerebrale Minderperfusion verursacht werden. Dazu zählen beispielsweise:

• metabolische Störungen (insbesondere Hypoglykämie, Hypoxie)

• Hyperventilation mit Hypokapnie;

• Intoxikationen;

• Epileptische Anfälle;

• vertebrobasilär TIA

Auch andere Erkrankungen können einer Synkope ähnlich sein. Diese treten jedoch ohne kompletten Bewusstseinsverlust auf. Dazu zählen: Stürze, Kataplexie oder „Drop attacks“, funktionelle Störungen (psychogene „Pseudosynkopen“), TIA im Karotisstromgebiet.

Basisdiagnostik

Die initiale Evaluierung oder die „Basisdiagnostik“ beinhaltet immer eine genaue Anamnese , eine körperlicher Untersuchung einschließlich Blutdruckmessung auch unter orthostatischen Bedingungen und ein Elektrokardiogramm (EKG). Die Basisdiagnostik dient in erster Linie dazu, drei wesentliche Fragen zu klären.

Handelt es sich tatsächlich um eine Synkope oder nicht? Kann aufgrund einer klaren anamnestischen Exploration die Ätiologie und damit eine Diagnose gestellt werden? Ist auf Basis der Befundlage ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und damit eine ungünstige Prognose zu erwarten?

Risikostratifizierung

Kann auf Grund der „Basisdiagnostik“ die Ursache der Synkope nicht geklärt werden, ist eine Risikoabschätzung bezüglich kardiovaskulärer Ereignisse und des plötzlichen Herztodes erforderlich. Dafür ist der Nachweis oder Ausschluss einer schweren strukturellen oder koronare Herzerkrankung erforderlich. Zusätzlich ist es notwendig, klinische oder EKG-Befunde, welche auf ein erhöhtes arrhythmogenes Risiko hinweisen können zu beachten. Dazu zählen:

• Synkopen bei Belastung oder im Liegen

• Palpitationen vor der Synkope

• positive Familienanamnese bezüglich eines plötzlichen Herztodes

• nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien

• bifaszikulärer Block (Linksschenkelblock oder Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock oder linksposteriorem Hemiblock) bzw. einer QRS-Breite von über 120 msec.

• inadäquate Sinusbradykardie ohne Medikation (< 50/min) oder sinuatrialer Block

• präexzitierte QRS-Komplexe

• langes oder kurzes QT-Intervall

• Brugada-typisches EKG (Rechtsschenkelblock mit ST-Elevation in V1–V3)

• negative T-Wellen in V1–V3 und Epsilonwellen (arrhythmogen rechtsventrikuläre Kardiomyopathie-ARVD/C)

• bedeutsame Komorbiditäten oder begleitende Störungen wie etwa eine schwere Anämie oder Elektrolytentgleisungen)

Der implantierbare Loop-Rekorder (ILR) ist seit Anfang des vergangenen Jahrzehntes klinisch verfügbar. Eine Dokumentation mittels EKG bei einer Synkope mit vermuteter arrhythmogener Ursache ist essenziell, um die weiteren Managementstrategien festzulegen. Entsprechend der aktuellen Richtlinien ist die ILR-Implantation im Rahmen der Risikostratifizierung bei Niedrigrisikopatienten mit rezidivierenden synkopalen Ereignissen frühzeitig indiziert (Empfehlungsklasse I, Evidenzlevel B). Bei Hochrisikopatienten ohne Klärbarkeit einer Synkope im Rahmen einer ausführlichen konventionellen Abklärung ist entsprechend der aktuellen Guidelines die Implantation eines ILR indiziert (Empfehlungsklasse I, Evidenzlevel B). Nur bei unklarer Befundsituation nach Durchführung der „Basisdiagnostik“ wird die Erhebung weiterer Befunde empfohlen:

• Karotis-Sinus-Massage (CSM) bei Patienten > 40 Jahren);

• Orthostasetests (Schellong - aktives Stehen, Kipptisch) bei ortostaseinduierter Synkope (ggf. bei Verdacht auf Reflexsynkope);

• EKG-Monitoring bei vermuteter arrhythmischer Synkope

• Elektrophysiologische Abklärung (in Einzelfällen);

• Herzultraschall bei bereits vordiagnostizierter Herzerkrankung oder suspizierter struktureller Herzerkrankung;

• Ergometrie bei belastungsinduzierter Synkope (und fehlenden Kontraindikationen);

• Neurologische Untersuchung/zerebrale Bildgebung bei neurologischer Symptomatik und Verdacht auf nicht-synkopalen T-LOC;

• Psychiatrische Begutachtung bei suspekter psychogener „Pseudosynkope“.

Die Therapie kardialer Synkopen umfasst wiederum die Herzschrittmacher-Therapie bei dokumentierter bradykarder Herzrhythmusstörung, die Device-Therapie (+/-Ablation; +/-Antiarrhythmika) bei tachykarder Herzrhythmusstörung mit Synkope.

Zur Behandlung der Reflexsynkope gehören das „Counteract“-Manöver“ (v. a. bei Synkopen mit Prodromi (Empfehlungsklasse I, Evidenzlevel B), die Herzschrittmacherimplantation (v. a. bei jüngeren Patienten mit mehrfach dokumentierter spontaner kardioinhibitorischer Reflexsynkope, Empfehlungsklasse IIa Evidenzlevel B), die optionale Schrittmacherimplantation bei kardioinhibitorischen Reflexsynkopen nach Provokation, das Tilt-Training (v. a. bei jungen motivierten Patienten mit wiederkehrenden vasovagalen Synkopen.

Pharmakologische Therapieansätze spielen eine untergeordnete Rolle. [Midodrin (IIb); Fludrokortison: keine gesicherte Evidenz; Betablocker: keine gesicherte Evidenz (Empfehlungsklasse III=Kontraindikation); Paroxetin: inkonsistente Datenlage].

Zur Behandlung gehört die Aufklärung des Patienten über den Pathomechanismus und Empfehlungen zu Allgemeinmaßnahmen („Lifestyle“). Falls die Synkope medikamenteninduziert war (z. B: Alpha-Blocker), wird das Medikament abgesetzt, außerdem reichlich hydrieren und Kochsalz zuführen (Empfehlungsklasse I), eventuell Schlafen mit leicht angehobenem Kopfteil. Schlafen reduziert die Nykturie und den Flüssigkeitsverlust (Empfehlungsklasse IIb), eventuell Kompressionstrümpfe (Empfehlungsklasse IIb), eventuell physikalische isometrische Counteract-Manöver bei Auftreten von Prodromi (Empfehlungsklasse IIb).

Zuletzt werden noch einige Anmerkungen zur pharmakologischen Therapie geboten: zu Midodrin: bei chronischem autonomen sinnvoll (Empfehlungsklasse IIa); Fludrokortison: optionale Begleittherapie (Empfehlungsklasse IIa); Schrittmacherimplantation ist in streng selektierten Fällen (lange Asystolie) möglich.

Prim. Dr. Johann Auer ist an der Abteilung für Innere Medizin I mit Kardiologie und Intensivmedizin des A.ö. KH „St. Josef“ in Braunau tätig.

Johann Auer , Ärzte Woche 28/2015

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