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Kardiologie 11. Oktober 2013

Copeptin beschleunigt Brustschmerz-Abklärung

Durch Einbindung des Biomarkers Copeptin lässt sich der diagnostische Prozess bei Patienten mit unklaren Brustschmerzen in der Notaufnahme anscheinend in vielen Fällen abkürzen und die Entlassung beschleunigen.

In den oft überlasteten Notaufnahmen kann es hektisch zugehen. Häufig kommen Patienten mit unklaren Brustschmerzen, die den Verdacht auf instabile Angina pectoris oder Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) lenken. Doch nur in rund 10 Prozent aller Fälle wird dieser Verdacht am Ende auch bestätigt, erinnerte Professor Martin Möckel von der Berliner Charité beim ESC-Kongress in Amsterdam. Möckel: „Wir betreiben einen hohen diagnostischen Aufwand bei Patienten, die keine spezifische kardiovaskuläre Versorgung benötigen.“

Eine Methode, mit der sich kardiale Ursachen rasch und sicher ausschließen lassen, wäre in dieser Situation eine womöglich nicht nur zeitsparende Hilfe. Ob der Biomarker Copeptin diese Hilfe bieten kann, hat Möckel gemeinsam mit Kollegen aus Deutschland, Österreich und der Schweiz in der BIC-8-Studie (Biomarkers in Cardiology) untersucht.

Copeptin – ein Biomarker der individuellen Stressreaktion

Geprüft wurde, ob bei Patienten, bei denen zum Zeitpunkt der Aufnahme sowohl der Troponin- als auch der Copeptin-Wert negativ waren, eine Entlassung sicher erfolgen kann. Derzeit wird über die Entlassung von Patienten mit Brustschmerzen auf der Grundlage serieller Troponin-Messungen entschieden.

Copeptin (auch als C-terminales proAVP bekannt) ist chemisch mit dem körpereigenen Hormon Vasopressin verwandt. Im Unterschied zu kardialen Biomarkern wie BNP und NT-proBNP, welche die Druckbelastung und Dehnung des Myokards widerspiegeln, gilt Copeptin als genereller Marker für kardialen Stress, hervorgerufen etwa durch einen akuten Myokardinfarkt.

An der Studie, deren Ergebnisse Möckel in einer „Hotline-Session“ beim ESC-Kongress vorgestellt hat, waren 902 Patienten beteiligt, die mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom in die Notaufnahme oder Chest-Pain-Unit kamen. Ausgeschlossen waren Patienten mit ST-Strecken-Hebung im EKG. Bei allen Teilnehmern war der initiale Troponin-Test negativ.

Nach Randomisierung durchlief die Hälfte der Teilnehmer die standardmäßige klinische und laborchemische Diagnostik einschließlich serieller Troponin-Messungen. Bei der anderen Hälfte erfolgte die Copeptin-Bestimmung in der initialen Blutprobe.

Bei positivem Copeptin-Test (höher als 10 pmol/l) wurden die Patienten der Standardbehandlung bei akutem Koronarsyndrom zugeführt. Im Falle eines negativen Copeptin-Wertes (unter 10 pmol/l) galt die Empfehlung, den Patienten möglichst rasch in die ambulante Versorgung zu entlassen.

Ereignisrate nach 30 Tagen in beiden Gruppen gleich

Als Maß für die Sicherheit dieser Empfehlung wurde die Rate kardiovaskulärer Ereignisse nach 30 Tagen herangezogen. Mit 5,50 Prozent (Standard-Gruppe) und 5,46 Prozent (Copeptin-Gruppe) waren die entsprechenden Raten nahezu identisch, so das Ergebnis für den primären Studienendpunkt.

Nachteile in puncto Sicherheit mussten demnach bei der Copeptin-basierten Vorgehensweise nicht in Kauf genommen werden. In dieser Gruppe waren 66 Prozent aller Patienten noch aus der Notaufnahme direkt entlassen werden. In der Gruppe mit standardgemäßer Behandlung lag der Anteil nur bei 12 Prozent.

Nach Ansicht von Möckel haben diese Studienergebnisse das Potenzial, die künftige klinische Praxis zu verändern. Dieser Einschätzung schloss sich als offizieller Diskutant auch Dr. Bertil Lindahl aus Uppsala an: „Diese Art von Studie – eine randomisierte kontrollierte Studie, die eine neue diagnostische Strategie mit der Standardstrategie vergleicht – ist leider selten, aber genau das, was im Zeitalter der evidenzbasierten Medizin benötigt wird.“

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