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© R. Wimmer
Remodeling bei Herzinsuffizienz beginnt im Kardiomyozyten an der Hülle des Zellkerns.
 
Kardiologie 11. Oktober 2013

Der Herzinsuffizienz auf der Spur

Veränderungen im Kalziumhaushalt des Zellkerns von Myokardiozyten dürften eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Herzinsuffizienz spielen.

Das zeigt eine aktuelle Studie aus Graz, die in Amsterdam präsentiert wurde. „Unsere Arbeit widmet sich der Frühphase der Herzinsuffizienz-Entstehung und zeigt zum ersten Mal, dass in diesem Stadium ein anomaler Anstieg der Kalziumkonzentration auftritt“, sagte Studien-Erstautorin Senka Ljubojevic, PhD, von der Klinischen Abteilung für Kardiologie der Med Uni Graz.

Wie eine Herzinsuffizienz entsteht, ist bis heute nicht vollständig geklärt. Bekannt ist, dass während des Fortschreitens der Krankheit strukturelle und funktionelle Veränderungen im Sinne eines kardialen Remodelings stattfinden. „Unsere Untersuchung ging der Frage nach, wo und wie dieser Veränderungsprozess beginnt,“ so Senka Ljubojevic. „Die Daten zeigen, dass die strukturelle und funktionelle Umgestaltung im Myokardiozyten beginnt, genau genommen an der Hülle des Zellkerns. Sie geht einher mit Veränderungen im intrazellulären Kalziumhaushalt. Ein kausaler Zusammenhang ist anzunehmen.“

Die Resultate zeigen, dass eine präzise Regulierung des Kalziumhaushaltes in den Kardiomyozyten für eine ordentliche Funktion des Herzens mitverantwortlich ist. Kalzium reguliert sowohl die Kontraktion als auch die Expression von Proteinen in Herzmuskelzellen, beides Vorgänge, die eine Schlüsselrolle in der Entstehung der Herzinsuffizienz spielen dürften.

Wichtige Impulse für künftige therapeutische Strategien

Die heutige Diagnostik ist vor allem symptomorientiert und beruht auf der Identifizierung von strukturellen und funktionellen Veränderungen des Herzmuskels. „Deswegen wird die Krankheit oft erst im fortgeschrittenen Stadium erkannt“, so Ljubojevic. „Aktuelle therapeutische Ansätze sind ebenfalls symptomorientiert, kausale Ursachen werden noch kaum berücksichtigt.“ Bei den derzeit verfügbaren Therapien handelt es sich in erster Linie um Medikamente, die das Myokard durch Beeinflussung bestimmter Herz-Kreislaufparameter entlasten. „Künftig brauchen wir aber Arzneistoffe, die direkt an den Herzmuskelzellen angreifen und die Umbauvorgänge, die dort stattfinden, stoppen oder sogar umkehren können“, betonte Ljubojevic.

Die diesbezügliche Arbeit steht noch am Anfang und es wird einige Jahre in Anspruch nehmen, um den Ablauf der Veränderungen im Zellkern von Herzmuskelzellen im Detail aufzuzeigen. „Mittelfristig ist es unser Ziel, Proteine in der Zelle zu identifizieren, die am Umbauprozess entscheidend beteiligt sind“, so Ljubojevic. Das könnte die Grundlage für neue Therapien sein, die effizienter wirken und weniger Nebenwirkungen aufweisen.“

Allein in Österreich sind derzeit 250.000 bis 300.000 Menschen an Herzinsuffizienz erkrankt - Tendenz steigend. Zudem ist Herzinsuffizienz im Kollektiv der über 65-Jährigen die häufigste Aufnahmediagnose in Spitälern. Das österreichische Gesundheitssystem wird aufgrund dieser Erkrankung mit rund 350 Millionen Euro im Jahr belastet. Ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen, wie in der vorliegenden Arbeit untersucht, könnte dazu beitragen, bessere präventive und therapeutische Strategien zu entwickeln, um das Problem besser in den Griff zu bekommen.

 

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