zur Navigation zum Inhalt
Abb. 1: Chronisches kardiorenales Syndrom (modifiziert nach Ronco).

Abb. 2: Neurohumorales Konzept.

 
Kardiologie 28. Juni 2011

Nierenfunktion und chronische Herzinsuffizienz

Schon leichtgradige Einschränkung mit deutlich erhöhter Mortalität und Morbidität verbunden.

Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist bei chronischer Herzinsuffizienz sehr häufig. Große Untersuchungen zeigen, dass etwa ein Drittel der symptomatischen Patienten und Patientinnen eine massive Einschränkung aufweisen. Allerdings ist schon eine leichtgradige Einschränkung mit einer deutlich erhöhten Mortalität und Morbidität verbunden.

Gab es früher Diskussionen, ob nun eine eingeschränkte Herzleistung zu einer verminderten Nierenleistung führe, die Niere also nur ein Marker für verminderte Herzleistung sei, oder ob die eingeschränkte Nierenleistung ein pathogenetischer Faktor sei, der zu einer kardialen Verschlechterung führt, so ist man heute von der wechselseitigen Beziehung beider Organe überzeugt. Das kommt auch in der Definition des viel strapazierten Ausdrucks „kardiorenales Syndrom“ von Ronco (Ronco 2008) zum Ausdruck: „Eine akute oder chronische Dysfunktion eines Organs bedingt durch eine akute oder chronische Dysfunktion des anderen Organs.“ Ronco unterscheidet fünf Typen (Tab. 1), wobei weder Definition noch Klassifikation sich bisher durchgesetzt haben. Es bleibt aber festzuhalten, dass ein kardiorenales Syndrom eine bidirektionelle, dysfunktionelle Beziehung ist, was anhand von Abbildung 1 gut zu erkennen ist. In weiterer Folge werden einige Aspekte einer eingeschränkten Nierenfunktion bei chronischer Herzinsuffizienz besprochen, oder – nach Ronco – Aspekte eines „chronischen kardiorenalen Syndroms Typ 2“.

Pathophysiologie

Pathogenetische Aspekte aus dem Blickwinkel der neurohumoralen Aktivierung

Eine der grundlegenden Funktionen der Niere ist die Regulierung des Extrazellulärraumes. Schon eine leichtgradige Einschränkung der Nierenleistung kann diese wichtige Funktion beeinträchtigen. Chronische Herzinsuffizienz ist durch Natrium- und Wasserretention gekennzeichnet, abnehmende Nieren- und Herzfunktion verstärken einander also im negativen Sinne.

Unter neurohumoraler Aktivierung versteht man in diesem Zusammenhang eine Veränderung des Gleichgewichts zwischen vasodilatierenden, diuretischen Hormonen und vasokonstrigierenden, antidiuretischen Hormonen (Tab. 2, Abb. 2). Zusätzlich zu diesem gestörten Gleichgewicht wirken einzelne Komponenten auch mitunter direkt toxisch auf Herz und Niere.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein evolutionär sehr alter Mechanismus, der dazu dient, gefährliche Druckabfälle wie im Rahmen von Blutungen zu beantworten. Dieses wichtige System hat aber bei chronischer Aktivierung sowohl auf das Herz als auch auf die Niere negative Auswirkungen. Zentral ist hier neben einer Sympathikusaktivierung sicher die erhöhte Natrium- und Flüssigkeitsretention durch Angiotensin II, welche zu einer erhöhten Volumenbelastung mit allen negativen Konsequenzen insbesondere auf die Herzhöhlen führt. Angiotensin II ist auch ein wichtiger Faktor für die Entstehung von kardialem Remodelling durch eine zunehmende Fibrosierung von Myokard und Gefäßmedia. Verstärkt wird die Natrium- und Flüssigkeitsretention noch durch die hartnäckige Aldosteron-Wirkung bei Herzinsuffizienz, dem sogenannten fehlenden „Aldosteron-Escape“. Fehlender „Aldosteron-Escape“ bedeutet in diesem Zusammenhang, dass es anders als bei primärem Hyperaldosteronismus zu einer persisierenden Natrium- und Flüssigkeitsreabsorption trotz anhaltend hohem Aldosteron-Spiegel kommt. Als „Aldosteron-Escape“ unter Therapie versteht man im Übrigen einen persistierenden Hyperaldosteronismus trotz suffizienter RAAS-Blockade. Verantwortlich dafür ist eine kaliumvermittelte Aktivierung, welche unabhängig vom Renin-/Angiotensin-System wirkt. Aldosteron selbst führt zur einem fibrotischen Umbau von Herz und Niere.

Die Sympathikusaktivierung ist ein prinzipiell protektiver Mechanismus, um eine ausreichende Herzleistung aufrechtzuerhalten. Auch hier ist die chronische Aktivierung negativ für Herz und Niere. Neben einer direkten Wirkung auf den proximalen Tubulus und der damit verbundenen Natrium- und Flüssigkeitsretention führt die Sympathikusaktivierung zur renalen Vasokonstriktion und zu einer weiteren Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Noradrenalin ist auch direkt toxisch für Myozyten bzw. ist apoptotisch wirksam und führt bei chronischer Aktivierung zu einer Herabregulation der Rezeptoren. Dies führt letztendlich zu einer Fehlregulation des gesamten sympathikoadrenalen Systems.

Vasopressin wird bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz nicht-osmotisch aktiviert. Es stellt damit eine der letzten Maßnahmen gegen ein drohendes Kreislaufversagen dar. So weisen einige von Herzinsuffizienz Betroffene einen extrem hohe Vasopressin-Spiegel auf, welcher mit einer sehr hohen Mortalität verbunden ist. Es ist diese Patientengruppe, die möglicherweise von der neuen Substanzklasse der Vaptane profitieren könnte.

Natriuretische Peptide sind wichtige Gegenspieler der oben genannten Systeme, sie verhindern oder verzögern im Frühstadium der Herzinsuffizienz eine arterielle und venöse Vasokonstriktion und führen, wie der Name schon sagt, zu einer Natriurese. Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz allerdings kommt es zu einer Wirkungsabschwächung. Auch hier spielt die Niere eine Schlüsselrolle, unter anderem durch die vermehrte Herabregulation der renalen Rezeptoren und durch ein vermindertes Natriumangebot im distalen Nephron, dem Ort, an dem die Hemmung der Natriumreabsorption durch die natriuretische Peptide stattfindet. Weiters kommt es zu einem vermehrten Abbau natriuretischer Peptide im proximalen Tubulus.

Adenosin kann in der Niere durch z. B. Stress oder die Verwendung von Schleifendiuretika lokal freigesetzt werden und führt zu einer Vasokonstriktion und vermehrter Natriumreabsorption. Adenosin-Rezeptor-Blocker, ein pathophysiologisch interessantes Konzept, werden seit Jahren in klinischen Studien getestet, aber bislang konnte sich keine Substanz behaupten.

Pathogenetische Aspekte aus dem Blickwinkel der Hämodynamik

Im Verständnis von Hämodynamik zeichnet sich ein Paradigmenwechsel ab. Galt das Pumpversagen mit nachfolgender Minderdurchblutung der Niere bislang als wichtigster Faktor, geben neuere Untersuchungen ein differenziertes Bild.

So zeigte sich in Untersuchungen kein eindeutiger Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Ejektionsfraktion und glomerulärer Filtrationsrate. Eine retrospektive Untersuchung des ESCAPE-Trials zum Beispiel, bei dem mittels Pulmonaliskatheter zahlreiche Variablen von symptomatischen Herzinsuffizienz-Patienten und -Patientinnen erhoben wurden, zeigte keinen Zusammenhang zwischen hämodynamisch relevanten Variablen und der Nierenfunktion. Als einzige Ausnahme korrelierte der rechtsatriale Druck mit der Nierenfunktion. Aus Registern und Beobachtungsstudien wissen wir, dass auch Patienten und Patientinnen mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion im Rahmen einer akuten Dekompensation eine deutliche Verschlechterung der Nierenfunktion erleiden können. Auch im Rahmen kardialer Dekompensation bei hypertensiver Blutdrucklage ist eine Verschlechterung der Nierenfunktion möglich.

Eine Erklärung, warum eine renale Minderdurchblutung bei vielen Betroffenen von Herzinsuffizienz nur von untergeordneter Bedeutung zu sein scheint, dürfte sein, dass der verminderte renale Blutfluss zumeist durch eine kompensatorische Erhöhung der glomerulären Filtrationsfraktion ausgeglichen werden kann.

Allerdings dürften bei sehr fortgeschrittener Herzinsuffizienz und massiv erhöhten vaskulären Widerständen sowie im kardiogenen Schock diese kompensatorischen Mechanismen nicht ausreichend sein, und eine renale Minderdurchblutung hat dann mitunter sehr rasch schwerwiegende Folgen.

Ein Zusammenhang zwischen venöser Stauung und sich verschlechternder Nierenfunktion ist seit den 1930er-Jahren bekannt. In Experimenten konnte schon damals gezeigt werden, dass ein erhöhter Venendruck unmittelbar zu eingeschränkter Urinproduktion führt.

In zahlreichen Studien, unter anderem im oben erwähnten ESCAPE-Trial, wurde ein Zusammenhang zwischen erhöhtem zentralen Venendruck und eingeschränkter Nierenfunktion in unterschiedlichen Kollektiven dargestellt, wobei die genaue Pathogenese letztlich unklar ist.

Wichtig dürfte der transrenale Gradient sein, d. h. die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck und dem zentralen Venendruck. Eine Senkung des zentralen Venendrucks durch Entwässerung, verbesserte Oxygenierung oder Vasodilation sollte so renoprotektiv wirken. Wichtig ist aber zu bedenken, dass der lokal wirksame Perfusionsdruck einer gesunden und einer kranken Niere sehr unterschiedlich sein kann, da sich der Druck an einer Stenose zur vierten Potenz verändert.

Stellenwert des erhöhten intraabdominellen Drucks

Ein erhöhter intraabdomineller Druck scheint eine weitere wichtige Komponente des kardiorenalen Syndroms zu sein. Erhöhter intraabdomineller Druck verbunden mit Verschlechterung der Nierenfunktion wurde bei kritisch Kranken, im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms, sowie bei akuter kardialer Dekompensation beschrieben. Für chronische Herzinsuffizienz-Patienten und -Patientinnen gibt es diesbezüglich wenig systematisch erhobene Daten.

Erhöhter intraabdomineller Druck führt möglicherweise indirekt zu einer Erhöhung der zentralen Venendrücke und damit durch Fortleitung durch die Nierenvenen zu einer Erhöhung des transrenalen Gradienten oder er schädigt die Nieren direkt durch Kompression. Wichtig ist festzuhalten, dass bei Herzinsuffizienz nicht unbedingt ein relevanter Aszites vorliegen muss, ein viszerales Gewebsödem durch Flüssigkeitsakkumulation scheint ausreichend zu sein, um den intraabdominellen Druck so zu erhöhen, dass es zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion kommen kann.

Säure-Basen-Haushalt

Einerseits wirkt eine metabolische Azidose, wie sie bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz häufig auftritt, negativ auf die myokardiale Kontraktilität. Andererseits spielt eine Azidose eine wichtige Rolle in der Calcium-Homöostase und kann so zu arrhythmogenen Ereignissen führen. Dem Säure-Basen-Haushalt sollte also entsprechende Beachtung geschenkt werden, und zumindest ein venöses Blutgas routinemäßig abgenommen werden, wie es von nephrologischer Seite auch praktiziert wird.

Knochenstoffwechsel

Eine weitere Verbindungsachse zwischen Herzinsuffizienz und Niere besteht über den Knochenstoffwechsel. Wichtige Komponenten scheinen u. a. Parathormon, Calcidiol und Calcitriol, anorganisches Phosphat und Calcium zu sein. In einer Querschnittsstudie zeigte sich eine erhöhte Prävalenz von Osteopenie und Osteoporose bei Patienten und Patientinnen mit Herzinsuffizienz im NYHA Stadium III und IV. Weiters zeigten sich bei 30 Prozent der Betroffenen erhöhte Parathormon-Werte (Shane 2007). Eine verringerte Knochendichte und eine signifikante Assoziation mit erniedrigten Calcidiol-Werten bzw. reduzierter physischer Aktivität wurde beschrieben (Kenny 2006). Andere Autoren beschrieben niedrigere Serum Calcitriol und Serum Calcium Werte bei symptomatischen Herzinsuffizienzpatienten sowie höhere Phosphor-Werte verglichen mit Kontrollen (Zittermann 2003). Weiters wurde eine Beziehung zwischen anerkannten Prognosemarkern der Herzinsuffizienz (NT-proANP und NT-proBNP) und Calcidiol, Calcitriol bzw. Parathormon gezeigt. Prognostisch zeigte sich rezent, dass erhöhte anorganische Phosphatwerte in der Allgemeinbevölkerung mit einerseits einer erhöhten linksventrikulären Masse, und andererseits mit einem erhöhten Risiko an Herzinsuffizienz zu erkranken, einhergehen (Dhingra 2010). Bei herzinsuffizienten Patienten und Patientinnen mit leicht erhöhten Parathormon Werten zeigte sich in ein signifikant erhöhtes Hospitalisierungsrisiko (Sugimoto 2009). Auch in einer unselektierten Population von älteren Männern war Parathormon ein Prädiktor für Hospitalisierung (Hagstrom 2010). Weiters zeigte sich eine Beziehung zwischen Parathormon, Calcitriol und Listungsstatus zur Herztransplantation (Zittermann 2008). Äußerst rezent wurde eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität und eine erhöhte Gesamtmortalität bei herzinsuffizienten Patienten und Patientinnen mit erhöhten Parathormon bzw. erniedrigten Calcidiol-Werten beschrieben (Schierbeck 2011).

Parathormon-Erhöhungen werden von einigen Autoren als Ausdruck eines Adaptierungsvorgangs an die Schwere der Herzinsuffizienz gedeutet. Eine Assoziation zwischen Parathormon und linksventrikulärer Masse wurde vielfach beschrieben. In Tiermodellen führt Parathormon zu einer Erhöhung der Herzfrequenz, der myokardialen Durchblutung und der Auswurfleistung, und auch zu einer beschleunigten Dekompensation. Interessant erscheint in diesem Zusammenhang auch die bereits 1980 beschriebene Erhöhung der Parathormon-Werte unter Therapie mit Furosemid bzw. Bumetanid, einem Standbein der Herzinsuffizienztherapie, wahrscheinlich bedingt durch eine dadurch verursachte Hypercalciurie.

Andere Autoren zeigten im Tiermodel, dass Calcitriol nicht nur für die Aufrechterhaltung des Kalziumhaushalts wichtig ist, sondern auch als negativer Regulator des Renin-Angiotensin Systems wirkt. Auf diese Weise greift Calcitriol in die Homöostase von Elektrolyten, Volumen und Blutdruck ein (Li 2002). Es wird vermutet, dass Vitamin D regulierend auf die kardiovaskuläre Funktion durch direkte Effekte auf Kardiomyozyten einerseits, und durch indirekte Effekte wie die Suppression des systemischen und kardialen Renin-Angiotensin Systems andererseits, wirkt.

Zum Messen der Nierenfunktion

Zur Bestimmung der Nierenfunktion wird sowohl für den klinischen Alltag als auch für epidemiologische Studien in erster Linie das Serumkreatinin bzw. die errechnete glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) oder errechnete Kreatinin Clearance (eCcr), welche auch auf Serumkreatinin beruht, herangezogen.

Serumkreatinin ist von zahlreichen anderen biologischen Variablen wie Alter, Geschlecht, Muskelmasse und Ernährung abhängig, ein Umstand, welcher die Wertigkeit dieses Parameters beschneidet. Weiters bildet Serumkreatinin eine nur milde Einschränkung der Nierenfunktion (GFR > 60 ml/min/1.73) ungenügend ab und ist deshalb zur Früherkennung wenig brauchbar.

Die im klinischen Alltag häufig verwendeten eCcr nach Cockcroft-Gault oder die eGFR nach der Vier-Variablen-MDRD-Formel kompensiert einige dieser Einschränkungen, da sie je nach Formel Alter, Gewicht, Geschlecht bzw. Hautfarbe berücksichtigt. Aber auch diese Näherungsformeln sind bei hospitalisierten Patienten und Patientinnen, bei plötzlichem Nierenversagen, bei stark über- oder untergewichtigen Menschen und zum Screening wenig geeignet.

Serum Harnstoff oder BUN (Blood urea nitrogen) gilt im Allgemeinen zur Beurteilung der Nierenfunktion weniger geeignet als die eGFR. Interessanterweise war der BUN aber in einigen Untersuchungen an dekompensierten Herzinsuffizienz-Erkrankten ein besserer Prediktor für Tod, sowohl im Spital als auch nach Entlassung, als die eGFR. Möglicherweise liegt das darin begründet, dass die tubuläre Resorption von Harnstoff, im Gegensatz zu Kreatinin, durch die neurohumorale Aktivierung deutlich verstärkt wird und der BUN deshalb die durch hämodynamische, neurohumorale und entzündliche Faktoren eingeschränkte Nierenleistung besser reflektiert.

Der Quotient aus Kreatinin und BUN spiegelt darüber hinaus unter anderem ein prärenales Syndrom im Sinne einer Hypovolämie wider. Das normale Verhältnis dieser beiden Parameter beträgt etwa 1/20. Ein inadäquater Anstieg des BUN (also Abfall des Quotienten) ist ein guter Hinweis auf einen erhöhten Volumensbedarf, vorausgesetzt andere den BUN beeinflussende Faktoren wie Glukokortikoidgabe oder Blutung können ausgeschlossen werden.

Es gibt zahlreiche neuere Marker zur Abschätzung der Nierenfunktion, die quer durch das kardiovaskuläre Kontinuum untersucht werden. Zwei ganz unterschiedliche Marker sollen hier exemplarisch vorgestellt werden.

Cystatin C ist im Gegensatz zu Serumkreatinin unabhängig von Geschlecht, Alter und Muskelmasse. Dieser Marker wurde bereits bei Betroffenen von KHK, nach Insult, bei pAVK und bei chronischer Herzinsuffizienz untersucht. Cystatin C wird in allen kernhaltigen Zellen produziert, glomerulär frei filtriert und schließlich tubulär komplett reabsorbiert. Dieser Marker stellt so ein gutes Abbild für eine spezifische glomeruläre Schädigung dar. Cystatin C scheint vor allem ein guter Indikator bei nur milder Nierenfunktionseinschränkung zu sein.

Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) ist ein Protein, das besonders früh nach einer Nierenschädigung exprimiert wird. Es wurde bereits nach Herzoperationen, KHK und Herzinsuffizienz sowohl im Plasma als auch im Harn untersucht. NGAL ist vor allem ein Marker eines Tubulusschadens, seine Stärke dürfte die zeitnahe Abbildung einer akuten Nierenschädigung sein.

Natriuretische Peptide wie BNP und NT-proBNP galten ursprünglich bei Niereninsuffizienz als wenig aussagekräftig, da, so die Annahme, eine Erhöhung nur eine passive Akkumulation durch verminderte renale Clearance darstelle. Inzwischen weiß man aber, dass natriuretische Peptide auch bei eingeschränkter Nierenfunktion durchaus prognostisch wertvoll sein können. So war die Kombination von NT-proBNP und eGFR ein besserer Marker für das 60-Tage-Überleben von dekompensierten Herzinsuffizienz-Betroffenen als nur einer dieser Parameter (vanKimmenade 2006). Interessant bei dieser großen Beobachtungsstudie war, dass bei jenen mit initial niedrigen NT-proBNP-Werten die Prognose völlig unabhängig vom Wert der Ausgangs-GFR oder einer etwaigen Verschlechterung der Nierenfunktion im Rahmen des Aufenthaltes war.

Einige Therapieaspekte

Diuretika

Diuretika spielen eine zentrale Rolle in den Therapiekonzepten von Herz- und Niereninsuffizienz.

Hohe Dosen an Schleifendiuretika führen zu einer weiteren Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des sympathischen Nervensystems. Beobachtungsstudien zeigten einen Zusammenhang zwischen hohen Diuretikadosen und Verschlechterung von Herz- und Nierenfunktion verbunden mit einer Übersterblichkeit. Andererseits brauchen zumindest symptomatische Patienten und Patientinnen eine entwässernde Therapie, auch unter dem Aspekt, dass ein schweres Lungenödem mit der damit verbundenen Hypoxie, Hyperkapnie und metabolischer Azidose ebenfalls zu einer Verschlechterung der Herzleistung führt.

Zuletzt wurde in einer kleinen prospektiven Studie (Felker 2011) an dekompensierten Herzinsuffizienz-Erkrankten der Frage nachgegangen, ob die Applikationsart von Schleifendiuretika die symptomatische Verbesserung beeinflusst, und welchen Einfluss die Applikationsform auf den Serumkreatininspiegel hat. Die Betroffenen erhielten Furosemid als i. v. Bolus, als kontinuierliche niedrigdosierte Infusion oder als hochdosierte Infusion. Diese Untersuchung zeigte keinen Zusammenhang zwischen Applikationsform und Symptomatik oder Veränderung von Serumkreatinin.

Mineralokortikoidrezeptor-Blocker

Mineralokortikoidrezeptor-Blocker wie Spironolakton führen aufgrund des oben erwähnten „Aldosteron-Escape“ bei Herzinsuffizienz zu einer starken Natriurese und sind nicht zuletzt deshalb ein guter Kombinationspartner für Schleifendiuretika. Mineralokortikoidrezeptor-Blocker wirken antifibrotisch für Herz und Niere und sind deshalb über ihre diuretische Wirkung hinaus im Therapiekonzept von chronischer Herzinsuffizienz fest etabliert. Bei sehr eingeschränkter Nierenfunktion ist aufgrund der kaliumretinierenden Wirkung die Gabe dieser Medikamente jedoch engmaschig zu kontrollieren. Eine Dosis von 50 mg Spironolaktone oder Eplerenon sollte nur in Ausnahmefällen überschritten werden.

Betablocker

Da eine schwere Niereninsuffizienz eine Kontraindikation für die Aufnahme in die meisten Studien darstellt, ist die Datenlage über Betablocker in dieser Indikation schlechter belegt. Andererseits weiß man, dass das Überleben von Patienten und Patientinnen an der Hämodialyse unter Betablockergabe verlängert ist. Betablocker dürften also auch bei gleichzeitiger Herz- und Niereninsuffizienz von großer Bedeutung sein. Wichtig ist darauf zu achten, dass nichtselektive Betablocker zu einem Kaliumanstieg führen können. Weiters ist auch darauf zu achten, dass die Halbwertszeit bei sehr eingeschränkter Nierenfunktion verlängert sein kann. Gute Erfahrungen und auch einige Studien gibt es in dieser Indikation für Carvedilol. Metoprolol wird fast ausschließlich hepatisch metabolisiert, und ist deshalb bei Hämodialyse eine bevorzugte Substanz (Hörl 2004).

ACE-Hemmer/Sartane

Auch die Wirksamkeit und Sicherheit von ACE-Hemmern bzw. von Sartanen bei hochgradig eingeschränkter Nierenfunktion ist wenig belegt. Pathophysiologische Überlegungen sprechen aber für einen vorsichtigen Einsatz dieser Substanzen auch in dieser Indikation. Nach Beginn einer Therapie mit diesen Substanzen kann es zu einem oft nur vorübergehenden Ansteigen der Serumkreatinin-Werte kommen, wobei ein Ansteigen bis etwa 20 bis 30 Prozent toleriert werden kann. Häufige Kontrollen von Kreatinin- und Kaliumspiegel sind in dieser Phase besonders wichtig. Weiters sollte auch auf eine möglicherweise veränderte Pharmakokinetik ab einer eGFR von etwa 50 Prozent geachtet werden. Einige Substanzen wie z. B. Lisiniopril werden hauptsächlich renal ausgeschieden und haben deshalb eine besonders lange Halbwertszeit bei eingeschränkter Nierenfunktion. Diese Substanzen sollten deshalb bei schwerer Niereninsuffizienz in reduzierter Dosis oder in größeren Intervallen verabreicht werden, um eine unkontrollierte Akkumulation zu vermeiden.

Stellenwert der Peritonealdialyse

Peritonealdialyse bei Herzinsuffizienz wurde bereits in den 1940er-Jahren erfolgreich durchgeführt, und es gibt einige Aspekte, die für dieses Verfahren als bevorzugtes Nierenersatzverfahren bei Herzinsuffizienz sprechen. So ist Aszites, der vermutlich für die Entstehung eines erhöhten intraabdominellen Druck eine Rolle spielt, mittels Peritonealdialyse gut, mittels Hämodialyse aber kaum zu mobilisieren. Darüber hinaus ist eine intermittierende Hämodialyse aufgrund der prekären hämodynamischer Situation – welche starke Volumenschwankungen nicht zulässt – bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz oft nur sehr schwer durchführbar. Weiters erfordert eine Peritonealdialyse keinen Shunt, welcher auch eine erhebliche kardiale Belastung darstellen kann.

Kleine Studien und Berichte über die Durchführung einer Peritonealdialyse an Patienten und Patientinnen mit weit fortgeschrittener Herzinsuffizienz zeigen durchaus beachtliche Ergebnisse. So berichten Fallstudien über einen Rückgang der Hypervolämie bzw. eine Verbesserung einer Hyponaträmie (Ortiz 2003, Kagan 2005). In etwas größeren Kollektiven – Größenordnung bis zu etwa 100 Patienten und Patientinnen – konnte auch eine Verbesserung des NYHA-Stadiums, eine Verbesserung der Linksventrikelfunktion sowie eine Abnahme der Anzahl der Hospitalisierungstage gezeigt werden (Hébert 1995, Mehrotra 2006).

Zurzeit fehlen aber systematisch erhobene Daten, die belegen könnten, ob die Peritonealdialyse anderen Nierenersatzverfahren bei Herzinsuffizienz überlegen ist bzw. ob ein früher Beginn einer Peritonealdialyse insbesondere bei Rechtsherzinsuffizienz und erhöhten rechtsatrialen Drücken eine Progression der Herzinsuffizienz womöglich verlangsamen kann.

Literatur bei den Autoren

Korrespondenz: Univ.-Doz. Dr. Martin Hülsmann Universitätsklinik für Innere Medizin II Medizinische Unviersität Wien Währinger Gürtel 18–20 1090 Wien E-Mail:

1 Dr. Stephanie Neuhold, Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Herz-Thorax-Gefäßchirurgische Anästhesie und Intensivmedizin

2 Dr. Max Plischke, Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Nephrologie und Dialyse

3 Univ.-Doz. Dr. Martin Hülsmann, Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Kardiologie

Tabelle 1 Kardiorenales Syndrom nach Ronco
  • Typ 1: Akutes kardiorenales Syndrom Eine akute Verschlechterung der Herzleistung (z. B. durch akute Dekompensation, Herzoperation) führt zum akuten Nierenversagen
  • Typ 2: Chronisches kardiorenales Syndrom Eine chronisch eingeschränkte Herzleistung (z. B. chronische Herzinsuffizienz) führt zu chronischer Niereninsuffizienz
  • Typ 3: Akutes renokardiales Syndrom Eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion (z. B. akutes Nierenversagen) führt zu akuter kardialer Dysfunktion (z. B. Arrhythmie)
  • Typ 4: Chronisch renokardiales Syndrom Eine chronische Nierenerkrankung (z. B. Glomerulonephritis) führt zu verminderter Herzleistung, Linksherzhypertrophie oder vermehrtem kardiovaskulären Risiko
  • Typ 5: Sekundäres kardiorenales Syndrom Kombinierte kardiale und renale Dysfunktion durch akute oder chronische Systemerkrankungen
Tabelle 2 Neurohumorale Aktivierung
  • Aktivierung des sympathikoadrenalen Systems
  • Aktivierung von Endothelin
  • Aktivierung des Renin-Angiotensin- Aldosteron-Systems
  • Aktivierung von Vasopressin
  • Aktivierung der Natriuretischen Peptide (ANP, BNP)
  • Aktivierung von Adrenomedullin, Prostaglandin E1, I1
  • Aktivierung der gesamten Zytokinfamilie

St. Neuhold1, M. Plischke2, M. Hülsmann3, Wiener Klinisches Magazin 3/2011

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben