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Patienten mit Herzinsuffizienz sind im Vergleich zur Normalbevölkerung deutlich häufiger vom Schlafapnoe-Syndrom betroffen.
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Dr. Peter Dolliner Univ.-Klinik für Nuklearmedizin Medizinische Universität Wien

 
Kardiologie 7. Juni 2011

Schlafbezogene Atemstörungen bei Herzinsuffizienz

Eine heterogene Gruppe von respiratorischen Dysfunktionen.

Während das Schlafapnoe-Syndrom in der Allgemeinbevölkerung selten ist und bei zwei Prozent der Frauen und vier Prozent der Männer vorkommt, sind Patienten mit Herzinsuffizienz (CMP) deutlich häufiger betroffen. Die nächtlichen repetitiven Sauerstoffentsättigungen sind bei Kardiomyopathiepatienten mit einer höheren Mortalität assoziiert. Ein additiver Therapieansatz der CMP könnte die Behandlung der schlafbezogenen Atemstörung darstellen.

 

Schlafbezogene Atemstörungen sind eine heterogene Gruppe von respiratorischen Dysfunktionen, die zu Sauerstoffentsättigungen führen. Je nach Pathogenese kann eine Unterteilung in obstruktive und zentrale Ereignisse getroffen werden.

Obstruktive Schlafapnoe

Durch das Kollabieren der oberen Atemwege während der Inspiration resultiert eine obstruktive Schlafapnoe (OSA). Die intermittierende Hypoxämie führt neben sympathikoexzitatorischen Effekten zur Vasokonstriktion, wobei in Abhängigkeit von der Ausprägung der Sauerstoffentsättigung ein proportionales Ansteigen des Blutdrucks nachgewiesen wurde. Die Assoziation der arteriellen Hypertonie mit obstruktiver Schlafapnoe ist unabhängig von Body Mass Index (BMI) und Alter. Bei Patienten mit obstruktiven Ereignissen treten häufiger kardiale Arrhythmien und nächtliche Angina-pectoris-Attacken auf, deren Anzahl im proportionalen Verhältnis zum Schweregrad der O2-Entsättigung steht.

Zentrale Schlafapnoe

Die genaue Prävalenz der zentralen Schlafapnoe (CSA) ist in der herzgesunden Bevölkerung unbekannt. Bei Patienten mit symptomatischer CMP und einer ventrikulären Auswurffraktion unter 40 Prozent wurden zentrale Ereignisse bei 21 bis 40 Prozent nachgewiesen.

Der Pathomechanismus der zentralen Ereignisse ist komplex und nicht vollständig geklärt. Es wird kontroversiell diskutiert, ob zentrale Ereignisse ein Phänomen der fortgeschrittenen kardialen Erkrankung darstellen oder aber eine Progression der CMP begünstigen. CSA ist mit einer schlechten Prognose verbunden. Als Ursachen werden neben einer verlängerten Zirkulationszeit, erhöhten kardialen Füllungsdrücken und pulmonalvenöser Stauung auch eine veränderte Chemoperzeption beschrieben.

Betroffene Patienten leiden typischerweise nicht unter Tagesmüdigkeit, ein Hinweis für CSA kann anfallsartig einsetzende nächtliche Atemnot sein. Es ist nicht bekannt, weshalb CSA seltener bei Frauen vorkommt, betroffene Patienten sind typischerweise ältere Männer mit niedrigem BMI.

Cheyne-Stokes-Atmung

Bei CMP-Patienten wird die Cheyne-Stokes-Atmung (CSR) häufiger beobachtet, die durch ein zyklisches Crescendo-Decrescendo-Atemmuster gekennzeichnet ist (Grafik). Atempausen, die zu O2-Entsättigungen führen, alternieren mit Phasen der kompensatorischen Hyperventilation. CSR, die auch in Wachphasen auftreten kann, ist mit einer schlechten Prognose assoziiert.

Diagnose

Der Goldstandard der Diagnose beim Erwachsenen ist die nächtliche Polysomnographie (PSG). Sie beinhaltet die Aufzeichnung mehrerer Parameter. Zur Unterscheidung zwischen Wach- und Schlafphasen und zur Erfassung der einzelnen Schlafstadien werden die zerebrale Aktivität mittels Elektroenzephalogramm (EEG), Augenbewegungen durch ein Elektrookulogramm (EOG) und Muskelkontraktionen durch ein Elektromyogramm (EMG) erfasst. Ein Staudrucksensor detektiert den nasalen Atemfluss. Die thorakale und abdominelle Atemanstrengung wird mittels Induktionsplethysmographie aufgezeichnet. Ein Pulsoxymeter zeichnet die Sauerstoffsättigung auf. Zusätzliche Kanäle beinhalten das Aufzeichnen von Schnarchen mittels Mikrophon und der Körperposition durch einen Lagesensor.

Messparameter und Schweregrade

Zur Quantifizierung schlafbezogener Atemstörungen können eine Vielzahl an Messparametern wie zum Beispiel der Apnoe Hypopnoe Index (AHI), der Desaturierungs-Index (DI), der Arousal Index (AI) oder der Respiratory Disturbance Index (RDI) herangezogen werden. Als Maß für den Schweregrad ist mittlerweile der AHI etabliert, der die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen mit Entsättigung pro Stunde Schlaf widerspiegelt. Definitionsgemäß besteht ein mildes Schlafapnoe-Syndrom bei einem AHI von 5 bis 15 Ereignissen pro Stunde Schlaf, eine moderate Manifestation liegt bei einem AHI von 15 bis 30 pro Stunde vor, und ein schweres Schlafapnoe-Syndrom besteht ab einem AHI über 30 (Tabelle).

Therapieansätze

Allgemeine Therapieansätze beruhen auf Lebensstilmodifikation wie Gewichtsreduktion, das Meiden von Sedativa und Alkohol und bei lageabhängiger OSA das Schlafen in Rückenlage. Bei CMP-Patienten sind schlafbezogene Atemstörungen durch medikamentöse Therapie günstig beeinflussbar. Sowohl die Betaadrenozepterblockade als auch ACE-Hemmer vermindern den AHI. Diuretika reduzieren zentrale Ereignisse durch verminderte kardiale Füllungsdrücke. In einer kleineren, nicht randomisierten Studie an 12 Patienten mit deutlich reduzierter Linksvertrikelfunktion (EF 24 %) und Linksschenkelblock konnte die CSA durch kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) von einem Ausgangs-AHI von 19 auf 5 pro Stunde reduziert werden. Die AHI-Reduktion war mit einer etwa 10-prozentigen Verbesserung der Auswurfleistung assoziiert. In einer anderen Studie war die CRT bei CMP-Patienten mit OSA ebenfalls mit einem Ansteigen der Auswurfleistung verbunden, der AHI fiel aber nur von 41 auf 30 pro Stunde, und die gestörte Schlafarchitektur der Patienten blieb unverändert. Über einen Beobachtungszeitraum von bis zu einem Monat konnten durch nächtliche Sauerstoffapplikation apnoeinduzierte Hypoxien vermindert und Katecholaminkonzentrationen gesenkt werden. Eine verbesserte Lebensqualität (QoL) oder ein positiver Einfluss auf die Ventrikelfunktion wurden nicht belegt. Für Theophyllin konnte eine Reduktion der zentralen Ereignisse bei Herzinsuffizienz nachgewiesen werden, die kardiale Auswurfleistung blieb allerdings unverändert. Die potentiell proarrhythmogene Wirkung des positiv inotropen Wirkstoffes verbietet aber die unkritische Langzeitanwendung bei CMP-Patienten.

Nicht invasive Beatmung

Eine effektive OSA-Therapie stellt bei Herzgesunden die cPAP (continous positive airway pressure)-Therapie dar. Eine permanente Druckerhöhung verhindert das inspiratorische Kollabieren des Respirationstraktes, neben einer Verminderung des AHI werden auch die Hypoxiezeit gesenkt und die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität günstig beeinflusst. Über einen Zeitraum von bis zu drei Monaten verbesserten cPAP, biPAP (bilevel positive airway pressure) und Servo-Ventilation die CSA.

Als Nebeneffekt verbesserte sich die ventrikuläre Auswurfleistung und Katecholaminspiegel sanken. Allerdings konnte auch in der bisher größten randomisierten Multizenterstudie CANPAP (Canadian Positive Airway Pressure for Patients with Congestive Heart Failure and Cheyne Stokes Respiration Trail) keine Mortalitätssenkung erzielt werden. Nach initial optimierter Herzinsuffizienztherapie verbesserte sich die Linksventrikelfuntion nach einem cPAP-Anwendungszeitraum von 24 Monaten nur moderat (+2,2 %). Als Erklärungsversuch wurde die geringe Compliance des cPAP-Gebrauchs von nur 3,6 Stunden pro Nacht und die damit verbundene unzureichende AHI-Senkung von 40 auf 20 pro Stunde Schaf diskutiert. Eine generelle Therapieempfehlung zur nicht invasiven Beatmung (NIV) bei zentraler Schlafapnoe besteht derzeit nicht. Eine größere randomisierte Multizenterstudie mit ehrgeizigen Fallzahlen und harten Endpunkten evaluiert derzeit den Einfluss von NIV bei Patienten mit fortgeschrittener CMP.

 

Der Originalartikel inklusive Literaturquellen ist nachzulesen in der Wiener Medizinische Wochenschrift-Skriptum 6/2011.

© Springer-Verlag, Wien

Der AHI widerspiegelt die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen mit Entsättigung pro Stunde Schlaf.
Schweregradeinteilung
Schlafbezogene Atemstörungen
Schweregrade anhand des Apnoe Hypopnoe-Index (AHI)
– Normal < 5 / Stunde
– Mild 5–15 / Stunde
– Moderat 15–30 / Stunde
– Schwer > 30 / Stunde

Von Dr. Peter Dolliner , Ärzte Woche 23 /2011

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