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Foto: ©iStockphoto.com/Eraxion
Eine hohe Plasma-Renin-Aktivität kann Herz und Nieren schädigen.
 
Kardiologie 8. Februar 2011

Schutz für Herz und Niere

Verbesserte Organprotektion durch direkte Renininhibition.

Aliskiren weist ein wirksames blutdrucksenkendes Potenzial auf, wobei die Kombination mit anderen Antihypertensiva eine zusätzliche Blutdrucksenkung bewirkt. Erste Daten aus dem umfangreichen Studienprogramm ASPIRE HIGHER weisen darüber hinaus darauf hin, dass die RAAS-Blockade durch direkte Renin-Inhibition mittels Aliskiren ein im Vergleich zu ACE-Hemmern und Sartanen erhöhtes organprotektives Potenzial für Herz und Niere aufweist.

 

Eingriffe in das Renin-Angiotensin-System (RAS) mittels ACE-Hemmern und/oder Angiotensinrezeptor-Blockern (ARB) stellen eine der tragenden Säulen in der Behandlung der Hypertonie dar. Das RAS ist ein selbstregulierendes System, dessen Blockade zu einem kompensatorischen Anstieg der Reninfreisetzung führt. Renin katalysiert die Spaltung von Angiotensinogen zu Angiotensin  I (AT I), das seinerseits durch Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) zu Angiotensin II (AT II) umgewandelt wird. AT II hat eine Reihe von negativen Effekten auf unterschiedliche Organe wie Herz, Niere, Gehirn und Gefäßsystem, die letztlich in Hypertonie, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Nierenversagen und Schlaganfall resultieren. Dass zwischen erhöhter Plasmarenin-Aktivität (PRA) und der Inzidenz von kardiovaskulären Ereignissen ein direkter Zusammenhang besteht, konnte in einer Reihe von Studien nachgewiesen werden. So ist die PRA in unterschiedlichen Patientenkollektiven (Hypertonikern, KHK-Patienten oder Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz) mit erhöhten Ereignisraten und gesteigerter Mortalität assoziiert.

Die Val-HeFT-Studie hat gezeigt, dass das Mortalitätsrisiko bei Herzinsuffizienz-Patienten mit einem hohem PRA-Ausgangswert (>16ng/mL/h) signifikant höher war als bei jenen mit niedrigem Ausgangswert (≤16ng/ mL/h). Obwohl die Therapie mit einem ACE-Hemmer auch bei Patienten mit hoher PRA die Mortalitätsrate verringerte, blieb sie dennoch deutlich über jener der Gruppe mit normaler PRA. „Die PRA ist daher ein leistungsfähiger und prognostisch starker Marker für die Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz“, sagt Prof. Dr. Richard Pacher von der Klinischen Abteilung für Kardiologie der Univ.-Klinik für Innere Medizin II in Wien.

Evaluierung einer verbesserten kardiorenalen Protektion

Aliskiren ist ein Reninhemmer, der an Renin bindet, wodurch die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I verhindert wird. Die bei ACE-Hemmern inkomplette Hemmung des RAAS wird somit umgangen. Im Rahmen des APIRE HIGHER-Studienprogramms soll das über das von ACE-Hemmern und ARB hinausgehende Potenzial von Aliskiren zur Verbesserung der kardiorenalen Protektion evaluiert werden. Das Programm umfasst 14 Studien mit mehr als 35.000 Patienten, worin derzeit drei laufende und eine geplante Morbiditäs- und Mortalitätsstudie mit unterschiedlichen Kollektiven enthalten sind.

Erste Daten liegen von kleineren Studien, die primär der Hypothesenbildung dienen, vor. So konnte in AGELESS gezeigt werden, dass Aliskiren in verschiedenen Patientenkollektiven zu einer höheren Reduktion des Blutdrucks führt als Ramipril. Besonders ausgeprägt ist die Blutdrucksenkung in der Kombinationstherapie sowohl mit Sartanen, Diuretika und ACE-Hemmern, als auch mit Kalziumantagonisten und β-Blockern.

In der ALOFT-Studie sollte die Effektivität von Aliskiren bei Herzinsuffizienz geprüft werden. Dabei zeigte sich, dass Aliskiren zusätzlich zu einer aus ACE-Hemmern und β-Blockern optimierten Therapie zu einer signifikanten Senkung des NT-proBNP, einem starken Biomarker für das kardiovaskuläre Risiko, führt.

Aus den bislang vorliegenden Daten schließt Pacher, dass Aliskiren zukünftig der Goldstandard in der Therapie der Hypertonie und von kardiovaskulären Erkrankungen sein könnte.

 

Quelle: 11. Consensus Meeting der AG für Herzinsuffizienz, 22. Jänner 2011, Wien

Von Mag. Harald Leitner, Ärzte Woche 6 /2011

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