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Betablocker, Herzinsuffizienz, Rhythmuskontrolle
 
Kardiologie 8. Februar 2011

In der Praxis oft unterdosiert

Herzinsuffizienz: Betablocker im kardiovaskulären Kontinuum.

Betablocker haben im kardiovaskulären Kontinuum grundsätzlich drei Effekte. Sie erhöhen die Kontraktilität des Myokards, senken die Herzfrequenz und führen zu verbesserter Rhythmuskontrolle. Symptomatische Herzinsuffizienz-Patienten und Patienten nach Myokardinfarkt profitieren ebenso wie Patienten mit Vorhofflimmern von einer Behandlung mit Betablockern.

 

Seit den frühen 1980er-Jahren liegen Studiendaten vor, dass eine Betablockade die Gesamtmortalität bei Herzinsuffizienz und nach Myokardinfarkt senkt. Demgemäß zeigt eine Metaanalyse von 82 Studien mit insgesamt knapp 55.000 Patienten, dass durch die Langzeittherapie mit Betablockern nach Myokardinfarkt die Gesamtmortalität um 32 Prozent, die Inzidenz von plötzlichem Herztod aufgrund der antiarrhythmischen Wirkung um 30 Prozent und die Reinfarktrate durch den plaquestabilisierenden Effekt um 27 Prozent gesenkt werden können (Grafik 1).1

Mit Einführung der ACE-Hemmer stellte sich die Frage, ob die initiale Therapie der Herzinsuffizienz mit einem Betablocker oder einem ACE-Hemmer erfolgen sollte. „Die CIBIS III-Studie hat uns gezeigt, dass es egal ist, womit die Therapie begonnen wird“, betonte Prof. Dr. Thomas Stefenelli, Vorstand der 1. Medizinischen Abteilung im Kaiserin-Elisabeth-Spital der Stadt Wien.

Aktuelle Daten weisen laut dem Kardiologen jedoch darauf hin, dass bei Myokardinfarkt als Verursacher der Herzinsuffizienz mit einem Betablocker begonnen und der ACE-Hemmer anschließend verordnet werden sollte. Dabei profitieren die Patienten unabhängig vom Alter von der Gabe eines Betablockers.

„Das Problem ist, dass die empfohlenen Zieldosierungen der Betablocker in der täglichen Praxis nicht erreicht werden“, unterstrich Stefenelli. Laut einer Metanalyse erhielten nach Myokardinfarkt nur 58,3 Prozent überhaupt einen Betablocker und nur die Hälfte oder weniger erreichten die empfohlenen Zieldosierungen.2

Herzfrequenz und Rhythmuskontrolle

„Bedingt durch die Verkürzung der Diastole im Rahmen einer Tachykardie gelangt weniger Blut in den linken Ventrikel, und die Koronardurchblutung nimmt ab. Andererseits bedeutet die Abnahme der Herzfrequenz mehr Zeit für die Durchblutung und mehr Energieangebot bei gleichzeig weniger Energieverbrauch“, erklärte Stefenelli. Wie die Daten des 30-Jahre-Follow-ups der Framingham-Studie gezeigt haben, nimmt die Lebenserwartung mit steigender Herzfrequenz ab. Umgekehrt konnte in einer Reihe von Studien gezeigt werden, dass die Senkung der Herzfrequenz die Prognose verbessert. So korreliert auch das Abnahme von ischämischen Episoden und Angia pectoris-Attacken mit dem Ausmaß der Herzfrequenz-Senkung.

Dilatative Reserve

Koronargefäße haben eine dilatative Reserve, die je nach Belastung eine Enger- bzw.-Weiterstellung um bis zum Siebenfachen ermöglicht, um den Herzmuskel kontinuierlich mit Sauerstoff zu versorgen. „Haben die Gefäße einen etwas größeren Tonus und mehr Zeit in der Diastole zur Verfügung, was beispielsweise durch Betablockern erreicht werden kann, so kommt es zu weniger Plaquerupturen und damit zu weniger Infarkten und Reinfarkten und zur Stabilisierung der Grundkrankheit“, unterstrich Stefenelli. Ziel in der Therapie der symptomatischen KHK ist das Erreichen einer Herzfrequenz von weniger als 70 min-1 zur Verbesserung der Prognose. Ideal wären laut Stefenelli Werte zwischen 50 und 60  min-1.

Letztlich werden Betablocker in den aktuellen Guidelines der European Society of Cardiology zur Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern für alle Patienten mit aktivem Lebensstil, unabhängig davon ob eine Herzinsuffizienz vorliegt oder nicht, empfohlen.3

 

Referenzen:

1 Freemantle et al.: BMJ 1999;318:1730

2 Gislason et al.: Eur Heart J 2006;27:1153-59

3 ESC Guidelines of AF: Eur Heart J 201031:2369-2429

 

Quelle: 11. Consensus Meeting der AG für Herzinsuffizienz, 22. Jänner 2011, Wien

Von Mag. Harald Leitner, Ärzte Woche 6 /2011

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