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Gezeigt ist ein Schnitt durch eine menschliche Arterie, die in Organkultur mit Blei behandelt wurde. Die dunkle gewellt Linie ist die sogenannte basale Lamina, welche die Intima von der Media trennt. Glatte Muskelzellen sind rot gefärbt. Muskelzellen zwis

David Bernhard

Dr. David Bernhard,
Medizinische Universität Wien,

Chirurgische Forschungslaboratorien,
Abteilung Herzchirurgie

 
Kardiologie 11. August 2010

Interview: Atherosklerose schon durch geringste Bleibelastungen

Blei ist ein ernstzunehmender Risikofaktor für Herzkreislauferkrankungen: Ein Forscherteam der MedUni Wien hat herausgefunden, dass schon geringe Bleiwerte im Blutserum, die deutlich unter den geltenden Richtwerten liegen, zu Veränderungen der Blutgefäßwände führen. Im Interview Studienleiter Dr. David Bernhard, von der Med Uni Wien. Die Arbeit wurde im Fachmagazin "Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology" (ATVB) veröffentlicht.

Herzkreislauferkrankungen sind die führende Todesursache weltweit. Viele potenzielle Verursacher sind beschrieben. Aber schätzungsweise bis zu einem Viertel aller Herzkreislauferkrankungen können durch die bekannten Risikofaktoren nicht erklärt werden. Eine Arbeitsgruppe um David Bernhard sucht seit mehreren Jahren an der Universitätsklinik für Chirurgie (Chirurgische Forschungslaboratorien, Abteilung Herzchirurgie) nach bisher unbekannten Auslösern. Die Medizinerin Iris Zeller hat nun in einer Humanstudie mit jungen Probanden Blei als einen solchen Risikofaktor identifiziert.

Angesichts der weiten Verbreitung von Blei in Alltagsprodukten betonte Studienautor Bernhard die Wichtigkeit der Ergebnisse: "Basierend auf dieser Studie sollte die Exposition mit Blei als Risikofaktor für Herzkreislauferkrankungen auch bei geringen Konzentrationen des Metalls neu bewertet werden."


SpringerMedizin.at bat den Studienautor zum Interview:

 

SpringerMedizin.at:  Sie wünschen  aufgrund ihrer Studieergebnisse Blei als Risikofaktor für Herzkreislauferkrankungen neu zu bewerten und zwar bereits in geringen Konzentrationen. In der EU sind die Blei-Richtlinien allerdings ganz unterschiedlich, von welchen Werten sprechen Sie konkret ?

Dr. David Bernhard: Es ist so, dass es keinen wirklichen Grenzwert für Blei gibt, weil es prinzipiell für sehr gefährlich gehalten wird. Es gibt allerdings Richtwerte und die spielen sich zur Zeit im Bereich bei  100, 200 ng pro Liter Blut ab. Die Effekte, die wir finden sind in einem Bereich von 10,20,30 ng, sprich deutlich darunter. Zusätzlich können wir nicht ausschließen, dass Blei auch bei wesentlich niedrigeren Konzentrationen Effekte auf die Blutgefäße hat, als bei unseren Humanstudien.

SpringerMedizin.at:  Welche Forderungen ergeben sich für Sie aus diesen Ergebnissen?

Dr. David Bernhard: Dass man die Richtwerte noch weiter herunter setzt und zusätzlich weiter in diesem Bereich forscht. Vor allem die Zusammenhänge bei ungeborenen Kindern und Herzkreislauferkrankungen. Das ist noch überhaupt nicht untersucht.

SpringerMedizin.at:  Wir wissen, dass im pränatalen Bereich über die Plazenta Blei die Blut/Hirnschranke passiert, welche Auswirkungen sind bekannt?

Dr. David Bernhard: Es gibt schon einige Untersuchungen, die zeigen, dass sich Blei auf neurologische Funktionen bei Ungeborenen sehr dramatisch auswirkt. Hier liegt der Richtwert bei 10 ng pro Liter. Durch unsere Untersuchung wissen wir jetzt, dass dieser Wert sogar bei Erwachsenen enorme Auswirkungen hat. Das heißt diese Grenze ist bei Kindern und ungeborenen Kindern auf jeden Fall neu zu diskutieren und neu zu sehen und die Frage ist natürlich, ob man diesen Wert nicht noch weiter hinunter setzen soll.

SpringerMedizin.at:  Bleibelastung und Bluthochdruck sind in der Literatur bereits gut beschrieben. Müssten auch hier die Grenzen neu definiert werden?

Dr. David Bernhard: Auch da liegen die Richtwerte höher als die, die wir jetzt gefunden haben. Unsere Untersuchung  ist allerdings nach dem Bluthochdruck im Sinne der Krankheitsentstehung. Der Bluthochdruck an sich ist nur ein Risikofaktor. Wir haben arteriosklerotische Veränderungen schon viel früher nachgewiesen. Das heißt im Gegensatz dazu zeigen unsere Untersuchungen, dass die Erhöhung der Bleiwerte auf sehr  niedrigen Niveau bereits zur Erkrankung geführt hat.

SpringerMedizin.at:  Das heißt dieser Zusammenhang ist nicht nur bei der renalen Hypertonie zu beobachten, sondern prinzipiell?

Dr. David Bernhard: Genau, was die Arterienverkalkung betrifft konnten wir eben zeigen, dass das Blei bereits in Konzentrationen, wo es unerwartet war, ein Risikofaktor ist.

SpringerMedizin.at:  Glauben Sie, dass ihre Studie tatsächlich zu Verbesserungen und Änderungen beitragen kann ?

Dr. David Bernhard: (lacht) Also hoffen kann man natürlich immer, wir sind gerade dabei eine wesentlich größere Studie mit mehr Probanden durchzuführen, um noch genauer zu beobachten.

Aber  im Prinzip ist vom Gesetzgeber vorgesehen Blei generell zu reduzieren. Vor allem, weil es aufgrund der Gefährlichkeit des Metalls keine Grenzwerte gibt. Trotzdem glaube ich, dass es wichtig ist, die Richtwerte neu zu diskutieren. Damit man einfach weiß wohin man will, um Erkrankungen durch diesen Risikofaktor zu verhindern.

SpringerMedizin.at:  Wo sind in Österreich die höchsten Bleibelastungen zu finden?

Dr. David Bernhard: Meiner Meinung könnte die Hauptquelle in Österreich das Trinkwasser sein, bei Menschen die nicht arbeitsbedingt exponiert sind. Genau weiß ich das allerdings nicht. Wir haben hier an der Universität in einem älteren Gebäude selbst einen Fall, wo das Wasser nicht mehr getrunken werden konnte, weil die Bleibelastung so hoch war.

 Zur  Studie

Nachdem Blei in die Blutbahn gelangt ist und von Endothelzellen aufgenommen wurde, aktiviert es den Transkriptionsfaktor Nrf2. Das führt zur Synthese von Interleukin-8 (IL-8), das von Endothelzellen freigesetzt wird. IL-8 stimuliert wiederum die Wanderung von glatten Muskelzellen aus einer tiefer liegenden Schicht der Blutgefäßwand in die erste Schicht. Dort führt es zur Verdickung und bewirkt einen Umbau. Dieser Vorgang ist sei der erste Schritt zur Entstehung der Atherosklerose.

Blut_Grafik3
Foto: MedUni Wien

Menschliche Endothelzellen
links ohne, rechts mit Blei. Der Zellkern ist blau gefärbt, Nrf2 gün. Die weiße Färbung zeigt jenes Nrf2, das durch Blei stimuliert in den Kern wandert, um dort die Interleukin 8 Transkription zu ermöglichen.

Iris Zeller, Michael Knoflach, Andreas Seubert, Simone Kreutmayer, Marlies Stelzmüller, Evelyn Wallnoefer, Stefan Blunder, Sandra Frotschnig, Barbara Messner, Johann Willeit, Paul Debbage, Georg Wick, Stefan Kiechl, Gunther Laufer and David Bernhard.

Lead Contributes to Arterial Intimal Hyperplasia Through Nuclear Factor Erythroid 2 Related Factor Mediated Endothelial Interleukin 8 Synthesis and Subsequent Invasion of Smooth Muscle Cells, Arterioscler Thromb Vasc Biol published online Jul 1, 2010;
DOI: 10.1161/ATVBAHA.110.211011

AN/APA

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