zur Navigation zum Inhalt
 
Kardiologie 1. Juni 2010

Chronisch rezidivierende Perikarditis – intraperikardiale und systemische Therapie

Gerhard Pölzl, Innsbruck

Therapieziele sind Symptomfreiheit und die Verhinderung weiterer Rezidive

Das Rezidiv ist die häufigste Komplikation der akuten Perikarditis. Die Rezidivrate nach dem Erstereignis beträgt etwa 30 % und erhöht sich nach dem ersten Rezidiv auf etwa 50 %. Potentielle Prädiktoren für das Auftreten eines Rezidivs sind Fieber > 38 °C, ein subakuter Verlauf mit Entwicklung der Symptome über Wochen bis Monate, der Nachweis eines ausgedehnten Perikardergusses (> 20 mm) oder einer Perikardtamponade, das fehlende Ansprechen auf eine bereits laufende Therapie mit Aspirin oder NSAR sowie eine laufende Immunsuppression oder Antikoagulation und eine myokardiale Mitbeteiligung im Sinne einer Myoperikarditis.

Therapieziel und Diagnostik

Ziel der Therapie ist die Symptomfreiheit und die Verhinderung weiterer Rezidive. Es wird vermutet, dass die Mehrheit der Rezidive auf einem Autoimmun-Prozess beruht, daneben spielen auch virale und neoplastische Ursachen eine Rolle. Für die Therapie der rezidivierenden Perikarditis ist daher eine exakte, gegebenenfalls auch invasive (Perikardbiopsie, Endomyokardbiopsie) Diagnostik erfor- derlich.

Basistherapie

Die Basistherapie bilden Aspirin oder NSAR in Kombination mit Colchicin (Tab. 1). In klinischen Studien zeigten sich für die adjuvante Therapie mit Colchicin eine raschere Symptomfreiheit und eine 50 %ige Reduktion der Rezidivrate im Vergleich zu einer Monotherapie mit Aspirin oder Kortikosteroiden. Im Gegensatz zum Erstereignis ist die Colchicintherapie beim Rezidiv jedoch über einen Zeitraum von zumindest 6 Monaten erforderlich. Da auch nach einer zunächst erfolgreichen Colchicintherapie noch Spätrezidive auftreten können, ist in Einzelfällen eine Therapiedauer über 12–24 Monate nach dem letzten Rezidiv mit schrittweiser Dosisreduktion sinnvoll. Um die Nebenwirkungsrate gering zu halten, empfiehlt sich eine Körpergewichts-angepasste Dosierung (Tab. 1).

Steroide

Bei therapierefraktären, hochsymptomatischen Patienten ist der Einsatz einer oralen Kortikoidtherapie gerechtfertigt. Dies gilt besonders für Patienten mit autoimmunologischer Grunderkrankung. In einer rezent publizierten retrospektiven Analyse konnte gezeigt werden, dass hohe Kortisondosen mit mehr Nebenwirkungen sowie häufigeren Rezidiven und Krankenhausaufnahmen verbunden sind. Umgekehrt ist der therapeutische Effekt einer niedrigen Dosis (0,2–0,5 mg/KG/d) durchaus mit der einer hohen Dosis vergleichbar. Es empfiehlt sich die überlappende Verabreichung von NSAR oder Colchicin kurz vor Beendigung der Therapie, was im Idealfall einen niedrigeren Steroidbedarf zur Folge hat. Grundsätzlich gilt für die akute Perikarditis wie auch für die rezidivierende Perikarditis, dass der unkritische Einsatz von Kortikosteroiden bei ätiologisch unklarem Perikarderguss eine höhere Rezidivrate mit sich bringt.

Intraperikardiale Therapie

Bei großen, rezidivierenden oder malignen Perikardergüssen ist die intraperikardiale Therapie eine ausgezeichnete Option. Damit kann die Perikarditis direkt „vor Ort“ mit hohen Medikamentendosen und keinen bis lediglich geringfügigen systemischen Nebenwirkungen behandelt werden. Voraussetzung für die intraperikardiale Therapie ist die Perikardiozentese und die Platzierung eines Pigtailkatheters.

 

Tetrazykline (z. B. Doxycyclin 80 mg) werden üblicherweise bei jeder Perikardio- zentese instilliert, um einen Sklerosierungsreiz zu setzen. Besonders interessant ist die intraperikardiale Applikation von Triamcinolon. Im Gegensatz zur oralen Cortisontherapie konnte für die intraperikardiale Gabe von Triamcinolon (300 mg/m2 über 24 Stunden) eine deutliche Reduktion der Rezidivrate bei autoreaktiver Perikarditis gezeigt werden. Die Verabreichung kann etwas schmerzhaft sein, weshalb eine entsprechende Analgesie sinnvoll ist. Bei maligner Perikarditis mit großen Ergüssen oder Tamponade hat sich in den letzten Jahren die intraperikardiale Chemotherapie als effektiv erwiesen. An Therapeutika sind vor allem Cisplatin (30 mg/m2 für 24 Stunden) und Thiothepa (insgesamt 45 mg über 3 Tage) in Verwendung. Für beide Substanzen wurde die Effektivität im Sinne einer Rezidivfreiheit von relevanten Perikardergüssen in einer Größenordnung von 85–93 % nachgewiesen. Intermittierendes Vorhofflimmern war die häufigste Nebenwirkung, während der Übergang in eine konstriktive Perikarditis eine Rarität darstellt. Bei eitriger Perikarditis ist neben der zwingend erforderlichen Spülsaugdrainage mit körperwarmer isotoner Kochsalzlösung optional die intraperikardiale Verabreichung von Streptokinase (15.000–18.000 Units/kg) möglich. Die Wirksamkeit dieser Therapie liegt in der Auflösung von intraperikardialen Fibrinschichten und Septen. Dadurch kann eine effektivere Drainage erreicht und der Übergang in eine konstriktive Perikarditis verhindert werden. Aus diesem Grund sollte diese Therapie auch so früh wie möglich begonnen werden.

Fazit

Zusammenfassend kann zur medikamentösen Therapie der rezidivierenden Perikarditis festgestellt werden, dass Colchicin eine effektive Ergänzung zu Aspirin oder NSAR darstellt. Die systemische Verabreichung von Kortikosteroiden beschränkt sich auf therapierefraktäre, hochsymptomatische Patienten. Die intra- perikardiale Therapie ist eine äußerst wirksame und erfreulich nebenwirkungsarme Behandlung bei großen, rezidivierenden oder malignen Perikardergüssen.

Tabelle 1 Therapeutika und Dosierungen    
MedikamentInitialdosisErhaltungsdosisBehandlungsdauerÜberwachungTapering
Aspirin 2 –4 g/Tag aufgeteilt in 3 Gaben wie Initialdosis, ev. wöchentliche Reduktion nach Normalisierung von CRP 2 –4 Wochen (ev. länger bei komplexen Problemen) Blutbild, CRP Alle 1 –2 Wochen nach CRP-Normalisierung
Ibuprofen 400 –600 mg
3 x/tgl.
wie Initialdosis, ev. wöchentliche Reduktion nach Normalisierung von CRP 2 –4 Wochen (ev. länger bei komplexen Problemen) Blutbild, CRP Alle 1 –2 Wochen nach CRP-Normalisierung
Indomethacin 25 –50 mg
3 x/tgl.
wie Initialdosis, ev. wöchentliche Reduktion nach Normalisierung von CRP 2 –4 Wochen (ev. länger bei komplexen Problemen) Blutbild, CRP Alle 1 –2 Wochen nach CRP-Normalisierung
Colchicin 1,0 –2,0 mg über 1-2 Tage (nicht unbedingt erforderlich) 0,5 mg 2 x tgl.a 6 –12 Monate Blutbild, CRP, Leber-und Nierenfunktion nein
Prednisolon 0,2 –0,5 mg/
kg/Tag
wie Initialdosis, ev. wöchentliche Reduktion nach Normalisierung von CRP 2 –4 Wochen (ev. länger bei komplexen Problemen) Blutbild, CRP Alle 1 –2 Wochen nach CRP-Normalisierung
a Für Patienten mit < 70 Kg: Intitialdosis 1 mg, Erhaltungsdosis 0,5 mg/Tag
Zur Person
Univ.-Doz. Dr. Gerhard Pölzl, F.E.S.C.
Universitätsklinik für Innere Medizin III
Kardiologie
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstraße 35
6020 Innsbruck
Fax: ++43/512/504-23264
E-Mail:

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben