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Kardiologie 1. Juni 2010

Akute Perikarditis

Diagnostik und Therapie

Die akute Perikarditis ist eine Entzündung des Epikards und zählt zu den häufigsten Perikarderkrankungen. Die Inzidenz in postmortem Studien wird mit 1–6 % angegeben, und 0,1 % der hospitalisierten Patienten weisen eine akute Perikarditis auf. In der Notfallaufnahme kann man davon ausgehen, dass etwa 5 % aller Patienten mit nicht-ischämischen Thoraxschmerzen eine akute Perikarditis haben. Eine myokardiale Beteiligung im Sinne einer Myoperikarditis findet man bei etwa 15 % der Patienten mit akuter Perikarditis.

Die Ursachen der akuten Perikarditis sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Bei herkömmlicher Diagnostik werden 80– 85 % als idiopathisch eingestuft, wobei in den meisten Fällen tatsächlich eine virale Ursache zu Grunde liegen dürfte. Für die restlichen 15–20 % werden in Europa Autoimmunerkrankungen, Neoplasien und die Tuberkulose verantwortlich gemacht.

Diagnostik der akuten Perikarditis

In den meisten Fällen kann die akute Perikarditis mittels Klinik, Perikardreiben, EKG und Echokardiographie diagnostiziert werden.

Klinisches Kardinalsymptom

Das Kardinalsymptom ist ein schneidender, retrosternaler oder linksthorakaler Schmerz mit Zunahme bei Inspiration, beim Husten und im Liegen, während eine Verbesserung im Sitzen und Vorwärtsbeugen auftritt. Die Patienten geben auch häufig eine Ausstrahlung des Thoraxschmerzes in die linke Schulter an. Viele Patienten mit akuter Perikarditis beschreiben ein unspezifisches Prodromalstadium mit Fieber, Husten bzw. Myalgien und geben Hinweise auf einen respiratorischen oder gastrointestinalen Infekt. Nahezu beweisend für das Vorliegen einer akuten Perikarditis ist der Nachweis eines Perikardreibens, welches bei bis zu 85 % der Patienten mit akuter Perikarditis nachgewiesen werden kann. Zu beachten ist, dass das Geräusch sehr stark variieren und sich innerhalb von Stunden in seiner Intensität ändern kann.

EKG

Ein weiterer Eckpfeiler in der Diagnostik ist das EKG. Bei der akuten Perikarditis gibt es ähnlich dem akuten ST-Hebungsinfarkt verschiedene Stadien. Typischerweise zeigt es im Stadium I diffuse nach oben konkave ST-Hebungen sowie PR-Senkungen, spiegelbildliche Veränderungen finden sich nur in aVR. Im Stadium II verschwinden die ST-Hebungen und PR-Senkungen, während im Stadium III negative T-Wellen vorliegen. Im Stadium IV normalisieren sich die T-Wellen wieder.

Echokardiographie

In der Echokardiographie findet man häufig einen Perikarderguss, ein verdicktes Perikard ist ein sehr unspezifischer Befund. Allerdings muss betont werden, dass das Fehlen eines Ergusses in der Echokardiographie das Vorliegen einer Perikarditis nicht ausschließt.

Labor

Zumeist wird bei Patienten mit Perikarditis auch eine Laboruntersuchung durchgeführt. Hierbei werden neben Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP, BSG, LDH) vor allem die Herzenzyme (Troponin, CK) bestimmt. Eine persistierende Erhöhung der Herzenzyme weist auf eine begleitende Myokarditis hin. Daneben kann auch das Auftreten von Arrhythmien (v. a. ventrikulären Ursprungs), Alter < 40 Jahren, männliches Geschlecht, ausgedehnte ST-Hebung im EKG und ein fieberhaftes Prodromalstadium den Verdacht auf eine myokardiale Beteiligung unterstützen. In diesen Fällen sollte auch eine Magnetresonanztomographie durchgeführt werden, um das Ausmaß der myokardialen Beteiligung besser abschätzen zu können.

Therapie der akuten Perikarditis

Eckpfeiler der medikamentösen Therapie (Tab. 2) ist weiterhin eine hochdosierte Aspirin- (2–4 g täglich) bzw. NSAR-Therapie (z. B. Indomethacin: 75–225 mg täglich; Ibuprofen: 1600–3200 mg täglich).

Ibuprofen

Dabei ist auf eine ausreichende Dosierung über die Schmerzfreiheit hinaus zu achten. Eine schrittweise Dosisreduktion ist üblicherweise nach 7–14 Tage bzw. nach Normalisierung der Entzündungsparameter möglich. Von den NSAR weist Ibuprofen das günstigste Nebenwirkungsprofil auf, da es den koronaren Blutfluss erhöht und daher auch bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung eingesetzt werden kann. Im Gegensatz dazu sollten NSAR aufgrund von Daten aus tierexperimentellen Studien bei Vorliegen einer myokardialen Beteiligung (= Myoperikarditis) nur nach strenger Nutzen-/Risikoabwägung eingesetzt werden.

Colchicin

Colchicin stellt eine sinnvolle Ergänzung zur Basistherapie dar. Damit sind eine raschere Beschwerdefreiheit und eine Reduktion der Rezidivrate möglich. Nach einer Initialtherapie von 1–2 mg/Tag über 1–2 Tage ist eine körpergewichtsangepasste Dosierung erforderlich. Die Therapiedauer beträgt üblicherweise 3–6 Monate. Der Einsatz von Colchicin ist allerdings erst in einer prospektiven, randomisierten Studie (COPE) untersucht worden, weshalb der generelle Einsatz bei akuter Perikarditis noch nicht empfohlen werden kann. Gastrointestinale Probleme sind die häufigste Nebenwirkung und treten bei etwa 10–15 % der Patienten auf. Die Reduktion der Colchizindosis führt zumeist zu einer Verbesserung der gastrointestinalen Nebenwirkungen. Auch die gleichzeitige Gabe von Protonenpumpenhemmern verbessert die Verträglichkeit von Colchizin und NSAR.

Kortikosteroide

Die Bedeutung der Kortikosteroide bei der Behandlung der akuten Perikarditis hat deutlich abgenommen. Der Grund dafür ist die Tatsache, dass Kortikosteroide mit einem erhöhten Rezidivrisiko assoziiert sind. Dies ist unter anderem auf eine verminderte Virusclearance zurückzuführen. Eine klare Indikation für Kortikosteroide bei der akuten Perikarditis besteht nur bei Autoimmunerkrankungen oder Kon-traindikation für NSAR und Colchicin.

 

Liegt eine spezifische Ursache für die Perikarditis vor, sollte naturgemäß diese behandelt werden (z. B. Dialyse bei urämischer Perikarditis).

70 % der erkrankten Patienten sprechen auf die initiale Therapie gut an, während bei etwa 30 % mit einem komplizierten Verlauf zu rechnen ist. Die am meisten gefürchteten Komplikationen sind der Übergang in eine rezidivierende Verlaufsform, die Entwicklung einer Perikardtamponade oder eine konstriktive Perikarditis.

Fazit

Die akute Perikarditis ist die häufigste Perikarderkrankung und kann üblicherweise mittels Klinik, Perikardreiben, EKG und Echokardiographie diagnostiziert werden. Neben der hochdosierten Aspirin/NSAR-Therapie hat sich in den letzten Jahren zunehmend Colchicin als antiinflammatorische Substanz zur Behandlung der Perikarditis durchgesetzt. Kortikosteroide hingegen werden nur mehr bei nachgewiesener auotimmuner Genese oder Kontraindikation von NSAR oder Colchicin empfohlen.

Tabelle 1 Ätiologie der Perikarditis  
Infektiös Immunologisch BestrahlungMedikamenteAndere
viral (Parvo B19, Enteroviren, CMV, EBV),
bakteriell, tuberkulös, Pilze, Parasiten
post-viral, Vaskulitis-Kollagenosen (SLE, Churg-Strauss-Vaskulitis), entzündliche Darm-erkrankungen, Post-myokardial Injury Syndrom   (Methyldopa, Anthrazykline, Cytosin-Arabinosid, Kokain, etc.)  
Tabelle 2 Therapie der akuten Perikarditis
Aspirin (2-4 g/d) bzw. NSAR (Indomethacin 75-225 mg/d oder Ibuprofen 1600-3200 mg/d) für 4 Wochen
PPI, körperliche Schonung!
Spezifische Therapie: Dialyse, Antibiose, etc
Colchicin: 1-2 mg für 1-2 Tage, dann 0,5-1 mg für mind. 3 Monate
Kortison: nur bei rheumatolog. Genese, vermutliche autoimmune Genese, KI gegen NSAR, Schwangerschaft
Zur Person
Priv.-Doz. Dr. Matthias Frick
Universitätsklinik für Innere Medizin III – Kardiologie
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstraße 35
6020 Innsbruck
Fax: ++43/512/504-22767
E-Mail:

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