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Foto: flickr / Rev Dan Catt

Prim. Doz. Mag. DDr. Manfred Wonisch Ärztlicher Leiter des Rehabilitationszentrums St. Radegund in der Steiermark

Kompendium der kardiologischen Prävention und Rehabilitation Pokan, R.; Benzer, W.; Gabriel, H.; Hofmann, P.; Kunschitz, E.; Mayr, K.; Samitz, G.; Schindler, K.; Wonisch, M. 559 Seiten, € 69,95 SpringerWienNewYork, 2009 ISBN 9783211291344 Die ambulante kardiologische Rehabilitation erzielt beachtliche Langzeitergebnisse und gewinnt daher immer mehr an Bedeutung. Erstmals trägt das vorliegende Kompendium dieser Tatsache Rechnung. Inhaltliche Schwerpunkte sind, neben der Pathologie und Epidemiologie, die Diagnose und Therapie von Herzkreislauferkrankungen.n

 
Kardiologie 4. Mai 2010

Viele Wege führen in die Herzinsuffizienz

Die Entwicklung einer Herzschwäche ist kein lineares Geschehen.

Als Herzinsuffizienz bezeichnet man ein komplexes klinisches Syndrom unterschiedlicher Ursachen, bei dem eine abnorme kardiale Funktion dafür verantwortlich ist, dass trotz ausreichendem venösem Blutangebot und Füllungsdruck das vom Organismus benötigte Herzzeitvolumen nicht adäquat zur Sauerstoffversorgung erreicht werden kann. Durch das Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf kommt es zur Aktivierung körpereigener Kompensationsmechanismen, die eine ausreichende Organperfusion ermöglichen, aber auch zum beschleunigten Fortschreiten der Erkrankung beitragen.

 

Die Leitsymptome der Herzinsuffizienz bestehen in einer eingeschränkten Belastbarkeit, verbunden mit vorzeitiger Belastungsdyspnoe. Die Genese der Symptome ist komplex, das Verständnis der chronischen Herzinsuffizienz hat sich von einem ursprünglich rein hämodynamischen Konzept hin zu einem vielschichtigen Erklärungsmodell gewandelt. Zu ihrer Erklärung werden zentrale hämodynamische Faktoren in Kombination mit Abnormalitäten der pulmonalen Funktion, der peripheren Durchblutung, des neurohumoralen Systems und der peripheren Muskulatur herangezogen.

Muskelschädigung

Am Anfang der Erkrankung steht eine direkte Schädigung des Myokards im Vordergrund. Dies gilt naturgemäß uneingeschränkt für das Auftreten einer akuten Herzinsuffizienz im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes oder einer Myokarditis. Auch bei längerfristiger Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz (z.B. als Folge einer hypertensiven Herzkrankheit oder durch Klappenerkrankungen) besteht eine Einschränkung der linksventrikulären Funktion. Die Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit steht allerdings nicht in direkter Relation zum Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion (LVEF). Diese ist wichtig für die Abschätzung der systolischen Dysfunktion, hat aber nur einen geringen Einfluss auf die körperliche Leistungsfähigkeit. Aus diesem Grund müssen noch andere Mechanismen für die Entstehung der typischen Symptomatik verantwortlich sein.

Kompensationsmechanismen führen zu einer Aktivierung verschiedener neurohumoraler Systeme. Zu diesen Mechanismen zählen eine Erhöhung des Sympathikotonus mit vermehrter Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin. Diese führt anfangs zu einer Steigerung der Herzfrequenz und Kontraktionskraft. Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt der Plasma-Noradrenalinspiegel, was wiederum mit einer Prognoseverschlechterung einhergeht. Gleichzeitig vermindert sich die Zahl der kardialen Betarezeptoren (Downregulation). Die Katecholamine wirken dadurch am Herzen immer weniger inotrop, erhöhen aber über eine Steigerung des Arteriolentonus den peripheren Widerstand und damit die Nachlast am Herzen.

Die Aktivierung zahlreicher neurohumoraler Systeme wie die des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), der natriuretischen Peptide (ANP, BNP), des Endothelins und des Vasopressins führen über eine Vasokonstriktion zu einer Erhöhung der Nachlast und über eine Na+- und Wasserretention zu einer Erhöhung der Vorlast. Die vermehrte Blutfüllung bewirkt durch eine optimalere Herzmuskelvordehnung einen temporären Anstieg von Kontraktionskraft und Schlagvolumen. Die höheren Füllungsvolumina und damit Füllungsdrücke im Herzinneren haben jedoch eine Erweiterung der Herzhöhlen zur Folge. Das führt wiederum zu einer Überdehnung des Herzklappenapparates mit einer relativen Mitralinsuffizienz. Diese Mechanismen bewirken anfangs eine Verbesserung der Perfusion, auf längere Sicht führen sie aber zu einer zusätzlichen Belastung des Herzens und zum Freisetzen von Zytokinen. Auch bestehen Hinweise auf chronisch inflammatorische Vorgänge, etwa eine Erhöhung des Tumor-Nekrose-Faktors a, wodurch es neben einer direkten Kardiotoxizität zu peripherer Muskelatrophie und kardialer Kachexie kommt. Außerdem entsteht durch eine verstärkte periphere Vasokonstriktion eine Verschlechterung der Endothelfunktion. Dies wiederum führt zu einer Umverteilung des Blutvolumens und zu einer verminderten Durchblutung der Skelettmuskulatur unter Belastung.

Der Circulus vitiosus dreht sich weiter

Die Veränderungen der peripheren Muskulatur umfassen neben der verminderten Durchblutung eine Abnahme der Muskelmasse sowie eine Verschiebung der Muskelfaserzusammensetzung hin zu einer relativen Erhöhung der rasch erschöpfbaren Typ-II B-Fasern. Daraus resultiert ein geänderter Metabolismus mit Verminderung der oxidativen Fähigkeiten, der Abnahme aerober sowie der Zunahme anaerober Enzyme, einem rascheren Abfall des Kreatinphosphats unter Belastung sowie einer Abnahme des Mitochondriengehaltes. Die daraus resultierende eingeschränkte Fähigkeit der Muskulatur, Sauerstoff zur Energiegewinnung zu metabolisieren, ist in der verringerten maximalen Sauerstoffaufnahme messbar. Als aggravierender Faktor für die muskulären Veränderungen werden neben den beschriebenen Faktoren vor allem eine mit der Grundkrankheit einhergehende körperliche Schonung, verbunden mit einer konsekutiven Dekonditionierung, angenommen.

Eine Vielzahl respiratorischer Veränderungen wurde bei Patienten mit Herzinsuffizienz beschrieben. Ein erhöhter pulmonal-kapillärer Druck als Folge eines Rückwärtsversagens bei primär eingeschränkter linksventrikulärer Dysfunkton ist unzweifelhaft für die Entstehung eines Lungenödems (mit)verantwortlich. Es besteht jedoch nur eine eingeschränkte Beziehung des pulmonal-kapillären Druckes mit dem Schweregrad der Dyspnoe und der körperlichen Leistungsfähigkeit. Abnormitäten der alveolären Diffusion und der respiratorischen Muskulatur tragen ebenfalls zur Entstehung von Atemnot bei. Durch eine erhöhte Totraumventilation entsteht ein Ventilations-Perfusions-Missverhältnis, woraus eine inadäquat erhöhte Ventilation auf jeder Belastungsstufe resultiert. Körperliches Training ist in der Lage, eine Vielzahl der beschriebenen Mechanismen positiv zu beeinflussen.

Akute und chronische Form

Die Herzinsuffizienz lässt sich nach dem klinischen Verlauf in eine akute und in eine chronische Form einteilen. Die akute Herzinsuffizienz entwickelt sich innerhalb von Stunden oder Tagen. Als Ursache kommt myokardiales Pumpversagen im Rahmen eines Herzinfarktes, einer hypertonen Krise oder einer Myokarditis infrage. Weitere Gründe sind akut aufgetretene Insuffizienz- oder Shuntvitien (z.B. Ventrikelseptumdefekt bei Infarkt, Papillarmuskelabriss mit Mitralinsuffizienz bei Infarkt, akute Klappenzerstörung bei bakterieller Endokarditis), mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung im Rahmen einer Perikardtamponade und tachykarde bzw. bradykarde Herzrhythmusstörungen. Die chronische Herzinsuffizienz besteht Monate oder Jahre und wird bei stabiler Symptomatik als kompensierte Herzinsuffizienz bezeichnet.

Nächtlicher Husten

Nach der bevorzugt betroffenen Kammer unterscheidet man eine Links-, Rechts- und Globalherzinsuffizienz. Die Symptome der Linksherzinsuffizienz bestehen durch ein Rückwärtsversagen mit Stauung des Blutes in die Lunge in belastungsabhängiger Atemnot, die bei schwereren Formen auch in Ruhe auftritt, in beschleunigter Atmung und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Des Weiteren besteht oft ein nächtlicher Husten mit anfallsweiser Orthopnoe (stärkere Atemnot im Liegen im Vergleich zum Sitzen oder Stehen). Die verminderte Auswurfleistung des Herzens resultiert in einem Vorwärtsversagen mit Leistungsminderung und Schwächegefühl, manchmal kommt es vor allem bei älteren Patienten zu zerebralen Funktionsstörungen.

Die Symptome der Rechtsinsuffizienz sind bedingt durch eine Rückstauung in den großen Kreislauf und bestehen in einer sichtbaren Venenstauung der Halsvenen, rascher Körpergewichtszunahme mit Auftreten von Ödemen in den Extremitäten, aber auch gestauten inneren Organen (Leber, Magen, Niere). Daraus wiederum resultieren Appetitlosigkeit, Übelkeit, Blähungen oder Bauchschmerzen.

Selten treten Symptome einer Links- oder Rechtsherzinsuffizienz isoliert auf. Meist ist das Bild einer globalen Herzinsuffizienz mit gemischten klinischen Symptomen anzutreffen. Die gemeinsamen Symptome der Globalinsuffizienz bestehen in einer gesteigerten nächtlichen Diurese (bedingt durch die nächtliche Rückresorption der Ödeme), Pleuraergüssen sowie durch die Ventrikeldilatation bedingte insuffiziente AV-Klappen.

Von Doz. Mag. DDr. Manfred Wonisch , Ärzte Woche 18 /2010

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