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Kardiologie 1. Februar 2010

Aldosteron und Hypertonie

Hyperaldosteronismus ist mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko verbunden. Bei Herzinsuffizienz konnte durch Blockade der Mineralokortikoid-Rezeptoren eine Reduktion in der Mortalität erreicht werden. Aber auch bei therapierefraktärer essentieller Hypertonie und metabolischem Syndrom scheint Aldosteron eine bedeutende Rolle zu spielen. Eine Therapie mit Mineralokortikoidrezeptor (MR)-Antagonisten ist bei Nachweis erhöhter Aldosteronspiegel insbesondere bei Patienten mit Aldosteron-Escape angebracht. Eine besondere Stellung nimmt der primäre Hyperaldosteronismus (PHA) ein. Er gilt als eine der häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie. Da er klinisch meist normokaliäm verläuft, ist er unter Zuhilfenahme des Aldosteron-Renin Quotienten zu identifizieren. So sollten Patienten mit schwer einstellbarer Hypertonie , hypertensive jüngere Patienten und Patienten mit Inzidentalom ein PHA-Screening durchlaufen. Bei den Untersuchungen ist darauf zu achten, dass Medikamente, die mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System interagieren, abgesetzt beziehungsweise umgestellt werden. Nach dem Screening erfolgt ein Bestätigungstest (z.B. Kochsalzbelastungstest). Um zwischen idiopathischer bilateraler Nebennierenrinden-Hyperplasie und Aldosteron-produzierendem Adenom unterscheiden zu können, schließen sich CT und seitengetrennte Nebennierenvenenblutentnahme an. Bei einseitigem Adenom ist die unilaterale peritoneoskopische Adrenalektomie die Therapie der Wahl. Die bilaterale Nebennierenrinden-Hyperplasie wird medikamentös mit den MR-Antagonisten Spironolacton oder Eplerenon behandelt. Bei einer positiven Familienanamnese für primären Hyperaldosteronismus ist an familiären Hyperaldosteronismus (FH) zu denken. Derzeit werden FH Typ I, Typ II und Typ III unterschieden. Bei FH I liegt ein hybrides Gen aus CYP11B1 und CYP11B2 vor, welches eine ACTH-abhängig Aldosteron-Synthese vermittelt. Der Nachweis erfolgt zuverlässig durch PCR. Eine monogenetische Ursache für FH II und FH III konnte bislang nicht gefunden werden. Hyperaldosteronismus kann durch seine Wirkungen, die weit über die Wasser- und Salzregulation hinausgehen, negativen Einfluss auf kardiovaskuläre Ereignisse haben und sollte demnach einen festen Stellenwert in Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie erhalten.

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