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Infektiologie 30. April 2008

Schub durch Stress und Kortison

Deutsche Wissenschaftler haben entdeckt, warum ruhende Blutzellen weniger empfänglich für das Aids-Virus sind als aktive: Eine Art zellulärer Schalter blockiert die Vermehrung des HI-Virus. Doch Stresshormone und Kortison können diese Blockade aufheben und damit einen Vermehrungsschub der Viren auslösen, wie Virology berichtet (Published online, 4.3.2008). Ruhende und nicht ausgereifte Vorläufer-Blutzellen sind weniger empfänglich für HIV als aktivierte und ausgereifte Blutzellen. Warum das so ist, war bisher allerdings nicht geklärt. Beide Zelltypen nehmen das Virus über den HIV-Rezeptor in die Zelle auf. In beiden Zelltypen wird das Erbgut des Virus in einem ersten Schritt so übersetzt, dass es als DNA-Struktur, HI-Provirus genannt, in das Erbgut der Zelle integriert werden könnte. Danach aber laufen in beiden Zelltypen unterschiedliche Programme ab.
In aktivierten Blutzellen wird das HI-Provirus in den Zellkern transportiert und dort in das Zellgenom eingebaut: eine Zeitbombe beginnt zu ticken, denn dieses eingebaute virale Erbgut kann jederzeit zur Bildung von neuen HI-Viren abgerufen werden. In ruhenden Blutzellen haben Wissenschaftler des Heinrich-Pette-Instituts (HPI) in Hamburg jedoch nun eine Blockade entdeckt: Die HI-Proviren bleiben in einem Komplex im Zytoplasma der Zelle, sie wandern nicht in den Zellkern und werden im Gegenteil sogar innerhalb der nächsten Stunden abgebaut. Die Zelle ist also geschützt, sie kann keine neuen HI-Viren produzieren.
„Wir konnten diese frühe Blockade überwinden, indem wir den Glucocorticoidrezeptor (GR) mit Dexamethason aktivierten. Das funktionierte sowohl in ruhenden nicht ausgereiften Blutzellen als auch in Zelllinien, die wir getestet haben“, erklärt Dr. Klaus Wiegers vom Heinrich-Pette-Institut der Universität Hamburg Der Schalter wird quasi umgelegt. Die Folge: Das HI-Provirus gelangt nun mit dem aktivierten Rezeptor in den Zellkern und das virale Erbgut wird in das Genom der infizierten Blutzelle integriert. So ist eine Vermehrung von HIV-1 auch in ruhenden Blutzellen möglich.
Die Forscher stellten fest, dass hierfür außer dem Glucocorticoidrezeptor auch das virale Protein VPR notwendig ist. „Wir haben erstmals gezeigt, dass Steroide, und das gilt eben auch für Kortison, diese Blockade in ruhenden Blutzellen aufheben können“, erklärt Co-Autor Dr. Wolfgang Bohn, der ebenfalls am Heinrich-Pette-Institut tätig ist. „Das heißt, unter Stress und unter einer Therapie mit Steroiden kann sich die Anzahl der Blutzellen erhöhen, die für eine produktive HIV-Infektion empfänglich sind.“

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