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Infektiologie 5. Juli 2007

Ein gefährlicher Tausch

Ein Protein, welches unsere Vorfahren gegen ein Primatenvirus schützte, ist möglicherweise verantwortlich für unsere Empfänglichkeit gegenüber dem HI-Virus.
Der Frühmensch hatte ein von anderen Primaten unterschiedliches Immunsystem. Auf diese Idee kamen Immunbiologen, als sie das Schimpansengenom entschlüsselten.
Denn das Schimpansengenom enthält 130 Kopien des endogenen Pan troglodytes-Virus PtERV1. Retroviren besitzen die Fähigkeit, sich in das Erbgut der Wirtszellen zu integrieren. Das PtERV1-Genom fehlt jedoch völlig im menschlichen Erbgut.
Weiters ist das menschliche Anti-Virus-Protein TRIM5-alpha anders beschaffen als seine Äquivalente bei anderen Primaten. (TRIM5-alpha bindet an virushaltige Partikel in Zellen und zerstört diese).
Dr. Michael Emerman vom Fred Hutchinson Krebsforschungszentrum in Seattle testete nun, ob das spezifisch menschliche TRIM5-Protein das Eindringen von PtERV1 verhindert hat (Science 22 June 2007; 316).

Virus-Archäologie

Emerman und seine Kollegen rekonstruierten aus Schimpansen-Erbgut und einem Mäusevirus das heute extinkte PtERV1-Virus.
Das Abwehrprotein TRIM5-Alpha generierten sie aus Menschen-, Schimpansen- und Gorilla-Genen. Resultat: Menschliches TRIM5 reduzierte die Infektionsanfälligkeit von Katzenzellen hundertfach, nur 0,04 Prozent der Zellen wurden infiziert, gegenüber 4 Prozent Infektionsrate bei Verwendung von Gorilla-TRIM5.
Emerman bemerkte jedoch, dass menschliches TRIM5 im Gegensatz zum Primatenprotein keine HIV-beladenen Partikel binden kann, Dieselben Eigenschaften, welche TRIM5-alpha beim Menschen so effektiv gegen PtERV1 machen, könnten dafür verantwortlich sein, dass das Protein keine HIV-Partikel binden kann.
Resistenz gegen PtERV1 könnte also durch Vulnerabilität gegenüber HIV erkauft worden sein.

Dr. Rainer Schröckenfuchs, Ärzte Woche 27/2007

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