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Infektiologie 19. Mai 2012

Wie Bakterien zellulären Selbstmord verhindern

Chlamydien kennt man als Erreger, die Augen- oder Geschlechtskrankheiten hervorrufen. Ihre nächsten Verwandten, die Umweltchlamydien, sind harmlos. Warum eine Chlamydiengruppe Mensch und Tier gefährdet und die andere nicht, untersuchen die Mikrobiologen Barbara Sixt und Matthias Horn, Department für Mikrobielle Ökologie, Universität Wien. 

Amöben als Wirt 

Chlamydien sind Bakterien, die ein bedeutendes Merkmal gemeinsam haben: Sie brauchen eine Wirtszelle, um sich in ihrem Inneren vermehren zu können. "Im Gegensatz zu den pathogenen Chlamydien wissen wir über ihre nächsten Verwandten – symbiontische Bakterien, die in einzelligen Amöben leben und in der Umwelt, beispielsweise im Trinkwasser, zu finden sind – noch vergleichsweise wenig", erklärt Matthias Horn vom: "Dass es diese Umweltchlamydien gibt, ist überhaupt erst seit gut zehn Jahren bekannt." Obwohl noch ein sehr junges Forschungsfeld, ist das Team um Matthias Horn schon länger sehr erfolgreich dabei, die Rätsel der "chlamydialen Mikrowelt" zu lösen. Eines davon lautet: Warum verursachen humanpathogene Chlamydien bei mehrzelligen Lebewesen schwere Krankheiten, die ihnen sehr ähnliche Bakteriengruppe der Umweltchlamydien aber nicht? Erste wichtige Antworten auf diese Frage publizierten die Wissenschaftler um Matthias Horn – Erstautorin ist Barbara Sixt – vor kurzem im Journal PLoS ONE.

Pathogene können es, Umweltchlamydien nicht

Dass pathogene Chlamydien gefährliche Krankheitserreger sind – wie beispielsweise im Fall der in Entwicklungsländern verbreiteten Augenentzündung Trachom, die zu Erblindung führen kann –, ist von ihrer Fähigkeit abhängig, eine Form des programmierten Zelltods (Apoptose) in ihrer Wirtszelle zu hemmen. "Symbiontische Chlamydien können das nicht und haben daher keine Chance, sich zu vermehren, wie wir in Experimenten mit Zellkulturen von Insekten nachweisen konnten", fassen die Forscher die Ergebnisse zusammen.

Die Zelle als Untertan

"Das zelluläre Selbstmordprogramm ist ein wichtiger Schutzmechanismus mehrzelliger Organismen, den nur die 'klassischen' Chlamydien auszuhebeln wissen. Beide Bakteriengruppen bauen sich ihren intrazellulären Lebensraum: Sie injizieren Proteine und bedienen sich der Stoffwechselprodukte der Wirtszelle", erklärt Barbara Sixt: "Um einen vielzelligen Wirt befallen zu können, müssten die Umweltchlamydien aber auch lernen, die Apoptose zu inhibieren."

Für das Leben mit einzelligen Amöben, dem bevorzugten Wirt der symbiontischen Bakterien, brauchen sie diese Fähigkeit nicht. "Von diesen asexuellen Einzellern kennt man kein zelluläres Selbstmordprogramm", berichtet die Mikrobiologin. Die Interaktion zwischen den Bakterien und ihren Wirtszellen untersucht die Nachwuchswissenschaftlerin im Rahmen ihrer Dissertation. 

Mit tierischen Zellen im Labor

Im Experiment infizierte die Mikrobiologin Insektenzellkulturen zum einen mit Umweltchlamydien – gewonnen aus Amöben – und zum anderen mit einer Bakteriengruppe, die sich auch im Menschen vermehren kann. Sie untersuchte, wie gut sie in die Wirtszelle eindringen und sich vermehren. Darüber hinaus konzentrierte sie sich auf Merkmale, die auf das Zelltodprogramm hinweisen: u.a. die Verdichtung der DNA im Zellkern, das allgemeine Schrumpfen der Zelle, die Fragmentierung des Kerns und die Aktivität bestimmter Enzyme.

"Eine bestimmte Gruppe von Enzymen, sogenannte Caspasen, sind besonders wichtig für die Apoptose. Wir haben ihre Aktivität künstlich gehemmt, d.h. das Selbstmordprogramm ausgeschaltet, und konnten beobachten, dass sich dann auch jene Chlamydien sehr effektiv vermehren, die normalerweise nur Amöben infizieren", erzählt Sixt von den Ergebnissen. Ob sich diese Vorgänge auch in Zellkulturen von Säugern wiederholen, erforscht das Team aktuell im Rahmen weiterer Experimente. Neue Erkenntnisse darüber, was harmlose von krankheitserregenden Chlamydien unterscheidet – eine Infektion kann unbehandelt u.a. Unfruchtbarkeit und Atemwegserkrankungen zur Folge haben –, werden auf längere Sicht auch zur gezielten Weiterentwicklung von Medikamenten beitragen können.
 

Link zum Originalartikel

Uni Wien/dh/CL, springermedizin.at

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