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Es herrscht kein babylonisches Sprachgewirr im immunoneuroendokrinen Netzwerk, anscheinend versteht man sich dort sogar prächtig.
 
Immunologie 3. Juni 2009

Die gemeinsame Sprache

Die Psychoneuroimmunologie erforscht die Ganzheitlichkeit und Kommunikation von Nerven-, Hormon- und Immunsystem.

Warum erkrankt nicht jeder Mensch bei gleicher Exposition an Tuberkulose oder als Träger des Epstein-Barr-Virus an infektiöser Mononukleose? Warum sind depressive und gestresste Menschen besonders infektionsanfällig? Warum wird bei manchen Menschen im Vorfeld einer Krebserkrankung eine Depression manifest? Die Liste solcher die Psychosomatik betreffenden Fragen ließe sich beliebig fortsetzen. Aus den ersten Hinweisen, dass nicht nur die Psyche die Entstehung und Entwicklung von Krankheiten beeinflussen kann, sondern dass sich die Systeme gegenseitig beeinflussen, hat sich ein neuer Forschungszweig entwickelt: die Psychoneuroimmunologie. Sie versucht die gemeinsame Sprache des immunoneuroendokrinen Netzwerkes zu verstehen.

 

Die Psychoneuroimmunologie ist noch eine junge Disziplin in der psychosomatischen Forschung. Der Begriff geht auf den US-amerikanischen Psychiater und Psychologen Robert Ader zurück, der 1981 einen Sammelband des evidence-basierten Wissens über die Zusammenhänge zwischen Nerven-, Hormon- und Immunsystem herausgab. Spätestens seit nachgewiesen wurde, dass Stress zur Freisetzung von Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) im Hypothalamus führt, das CRH seinerseits die Ausschüttung von Adenocorticotropin (ACTH) im Hypophysenvorderlappen bedingt, das ACTH wiederum die Freisetzung von Cortisol aus der Nebennierenrinde stimuliert und dieses Cortisol einen suppressiven Effekt auf Immunzellen hat, musste die bis dahin postulierte Unabhängigkeit von Nerven-, Hormon- und Immunsystems als obsolet erklärt werden. Ein weiterer Durchbruch waren die Forschungsergebnisse des Immunphysiologen Hugo O. Basedowski von der Universität Marburg, wonach ein infektionsbedingter Cortisolanstieg mit nachfolgender Immunsuppression eine physiologische Gegenregulation zur Verhinderung einer überschießenden Immunreaktion darstellt.

Der Tod und das Immunsystem

Später konnten Bartrop, Luckhurst et al. eine verminderte Teilungsfähigkeit von Lymphozyten bei Personen feststellen, deren Ehepartner etwa zwei Monate zuvor durch Krankheit oder Unfall verstorben waren (Bartrop et al: Depressed lymphocyte function after bereavement. Lancet 1, 834-836; 1997). 1993 konnten Herbert und Cohen in einer 38 Arbeiten umfassenden Metaanalyse einen Zusammenhang zwischen Stress und verminderter Stimulierbarkeit von Immunzellen auf Wachstumsreize sowie eine stressbedingte Abnahme der Aktivität natürlicher Killerzellen nachweisen (Herbert, T.B., Cohen S.: Stress and Immunity in Humans: A Meta-Analytic Review. Psychosom. Med. 55, 364-379; 1993). Die Metaanalyse zeigte, dass akuter, weniger als eine halbe Stunde dauernder Stress das Immunsystem aktiviert, während chronischer, länger als einen Monat dauernder Stress immunsupprimierend wirkt. Für Prof. Dr.med. Dr.rer.nat. Christian Schubert, den Leiter des Labors für Psychoneuroimmunologie der Innsbrucker Universitätsklinik für Psychologie und Psychotherapie, ist heute evidence-based, dass „nervöse Aktivitäten, die durch Psychosoziales ausgelöst werden, einen Einfluss auf endokrinologische und immunologische Prozesse haben“.

Die ersten Forschungen begannen damit, dass der US-amerikanische Mikrobiologe und Immunologie Nicholas Cohen und der Psychiater und Psychologe Robert Ader Tierversuche zur Konditionierung des Immunsystems durchführten und feststellen mussten, dass viele ihrer Tiere aus unerklärlichen Gründen starben. Was hatten Ader und Cohen mit ihren Ratten gemacht? Sie hatten den Tieren längere Zeit Flüssigkeit vorenthalten und ihnen dann gleichzeitig mit einer Saccharin-Lösung auch Cyclophosphamid (das zu schweren Nebenwirkungen im Verdauungstrakt und zur Unterdrückung des Immunsystems führt) intraperitoneal injiziert. Diese mehrmalige Reizkoppelung (ungefährliche Sacccharin-Lösung als konditionierter und immunsupprimierendes Cylcophosphamid als unkonditionierter Reiz) stellte sich als fatal heraus, denn als die Wissenschaftler nach einiger Zeit einer Gruppe von Tieren nur noch Saccharin gaben, reichte die Gabe der Süßstofflösung aus, um das Immunsystem zu supprimieren. Diese Ergebnisse, die mehrfach repliziert werden konnten, waren sozusagen die Geburtsstunde der Psychoneuroimmunologie.

Während die Psychosomatik lange Zeit postulierte, dass sich einzig und allein psychische Faktoren auf körperliche Prozesse auswirken, liefert die Psychoneuroimmunologie die Daten, dass es auch die somato-psychische Wirkrichtung gibt. Erste Hinweise lieferte die Erforschung des „sickness behavior“, der Konstellation an körperlichen und psychischen Symptomen, die sich allgemein bei der Erkrankung eines Individuums zeigt. So sind Menschen, die etwa an einer Infektionskrankheit leiden müde, sie schlafen mehr, sind schwach, essen und trinken weniger und meiden soziale Kontakte. Während diese Symptome noch vor wenigen Jahren als Ausdruck einer durch den Krankheitserreger oder durch die Auseinandersetzung mit dem Erreger hervorgerufene Schwächung des Körpers angesehen wurde, ist „sick behavior“ aus heutiger psychoneuroimmunologischer Sicht ein überlebensnotwendiges Verhalten, das zur Einhaltung einer krankheitsbedingten Homöostase eingesetzt wird. Der Kranke fiebert, um die Abwehr optimal zu mobilisieren, er schläft viel und isst wenig, um Energien einzusparen, und er meidet soziale Kontakte, um nicht mit weiteren Erregern in Kontakt zu kommen bzw. um die Erreger nicht an andere zu übertragen. Diese physiologischen und psychologischen Reaktionen werden laut des Psychoneuroimmunologen Robert Dantzer von Interleukinen, vor allem von IL-1-beta und dem Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha), vermittelt. Diese werden bei entzündlichen Prozessen freigesetzt und binden an Strukturen des Hypothalamus (Dantzer: „Sickness behavior“: Eine neuroimmunologische Antwort auf Infektionskrankheiten in Psychoneuroimmunologie. Spektrum-Verlag 1996). Nach Dantzer könnte auch das subjektive Gefühl von Hilf- und Hoffnungslosigkeit, das sich häufig am Beginn oder bei Fortschreiten einer Krebserkrankung einstellt, sekundär durch Botenstoffe aus Immun- und/oder Tumorzellen hervorgerufen werden.

Neuropeptide für die Milz

Bereits in den 1980er-Jahren konnte der gebürtige Osttiroler, heute als Internist am Krankenhaus Bozen tätige Prof. Dr. Christian Wiedermann während eines Forschungsaufenthaltes in Bethesda in den USA zeigen, dass in der Milz nicht nur Rezeptoren für Adrenalin, sondern auch für bis dahin nicht bekannten Neuropeptide exprimiert werden. Diesen frühen Hinweisen, dass Neuropeptide auch eine Rolle in der Immunregulation spielen, folgte der Nachweis, dass Lymphozyten unter dem Einfluss von Neurotransmittern ihre Funktion verändern können. Andererseits sind heute eine Reihe von Peptidhormonen bekannt, die nicht nur von verschiedenen Zellen des Immunsystems, sondern zum Teil auch von vielen Organen gebildet und freigesetzt werden.

In seinem Aufsatz Psychoneuroimmunologische Forschung im Kontext biochemischer Erkenntnisfortschritte stellt Labormediziner Schubert zusammenfassend fest, „dass Nerven-, Hormon- und Immunsystem durch die Bildung von entsprechenden Rezeptoren und Botenmolekülen nicht einfach nur die Sprache der jeweils anderen Systeme verstehen können, sondern sich im immunoneuroendokrinen Netzwerk selbstständig in einer allen Systemen gemeinsamen biochemischen Sprache verständigen.“

Von Eveline Schütz, Ärzte Woche 23 /2009

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