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Hämatologie 6. März 2008

Neuer Ansatz für die Infarkttherapie?

Zwei bisher kaum untersuchte Proteine spielen bei der Blutgerinnung eine entscheidende Rolle und könnten damit zu Zielmolekülen für die Entwicklung von Medikamenten gegen Herzinfarkt oder Schlaganfall werden, wie Nature Medicine (February 17, 2008. Advanced online publication) berichtet. Viele Details der Blutstillung sind bisher noch nicht erforscht worden. Ein tiefes Verständnis dieser Prozesse ist aber nötig, um Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall verstehen und wirksam behandeln zu können.
Seit einiger Zeit untersucht ein Team von Wissenschaftlern der Abteilung für Molekulare Medizin am Max-Planck-Institut für Biochemie im deutschen Martinsried die Integrine, spezifische Proteine auf der Thrombozytenoberfläche. Diese werden bei einem Gefäßdefekt aktiviert und vermitteln dann zum einen das Anheften der Blutplättchen an die geschädigte Gefäßwand und zum anderen ihre Vernetzung untereinander. In Kooperation mit der Universität Würzburg haben die Forscher des Max Planck-Instituts Dr. Markus Moser und der Doktorand Siegfried Ussar nun jene Proteine untersucht, die für die Aktivierung von Integrinen auf Blutplättchen verantwortlich sind.
Dabei sind die Wissenschaftler auf zwei bisher kaum charakterisierte Proteine gestoßen – Talin-1 und Kindlin-3, welche die Integrine offenbar direkt aktivieren. Verhinderten die Forscher bei Mäusen die Bildung von Talin-1, so wurden auch die Integrine der Blutplättchen nicht aktiviert. Die Tiere konnten dadurch keine Blutgerinnsel bilden, Blutungen in verletzten Gefäßen wurden nicht gestillt. Bei Mäusen, denen das Protein Kindlin-3 fehlt, kam es in verletzten Gefäßen ebenfalls nicht zur Plättchenverklumpung. Auch hier wurden die dazu notwendigen Integrine nicht aktiviert.
Die Wissenschaftler haben auch herausgefunden, wie die Aktivierung der Integrine über Talin-1 und Kindlin-3 funktioniert: „Die Proteine verändern die Struktur der Integrine auf der Oberfläche von Blutplättchen, und zwar so, dass sie an elastische Fasern binden können, die die Plättchen dann miteinander vernetzen“, erklärt Moser. So entsteht ein Thrombus und die Blutungen stoppen innerhalb des physiologisch vorgesehenen Zeitraumes. Der umgekehrte Weg ist nun für die klinische Anwendung denkbar: „Eine Blockade der Proteine würde dazu führen, dass Thromben aufgelöst werden oder erst gar nicht entstehen können“, so der Biochemiker.
Das macht Talin-1 und Kindlin-3 zu möglichen Angriffspunkten für die Vorbeugung und Therapie von Herzinfarkt oder Schlaganfall. Besonders Kindlin-3 ist für die Forscher interessant: Das Protein kommt nämlich ausschließlich in Blutzellen vor; Nebenwirkungen in anderen Zellen können damit ausgeschlossen werden.

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