zur Navigation zum Inhalt
 
Hämatologie 26. Juni 2008

Hoffnung auf weniger Blutungen

Ein erhöhtes Blutungsrisiko ist die unerwünschte Nebenwirkung bei vielen Medikamenten, die heute zur Therapie von Herzinfarkt und Schlaganfall eingesetzt werden. Das bisher ungelöste Problem: Jedes Medikament, welches die gefährlichen Durchblutungsstörungen verhindert, beeinflusst auch immer die normale Blutstillung. Die ist aber lebenswichtig, um uns bei Verletzungen vor einem unkontrollierten Blutverlust zu schützen. Im schwersten Fall können innere Blutungen auftreten. Besonders stark wirksame Medikamente werden daher nur unter intensiver Betreuung verabreicht. Die Ursache: Die normale Blutstillung wird über den gleichen Mechanismus gesteuert wie die krankhafte Ausbildung eines Blutpfropfs. Das glaubte man zumindest bisher.
Die Wissenschaftler um Prof. Dr. Bernhard Nieswandt vom Rudolf-Virchow-Zentrum bzw. DFG-Forschungszentrum der Universität Würzburg fanden jetzt einen bisher in Blutplättchen unbekannten Mechanismus, der bei gleicher Wirkung weniger Nebenwirkungen verspricht. Ihre Ergebnisse beschreiben sie jetzt in der Online-Veröffentlichung der Fachzeitschrift Journal of Experimental Medicine (doi:10.1084/jem.20080302).
Die Ergebnisse weisen allerdings darauf hin, dass die normale Blutstillung und die krankhafte Ausbildung eines Blutpfropfs doch getrennt sein könnten. Sollte das der Fall sein, so wäre eine zielgerichtete Therapie mit weniger Nebenwirkungen denkbar. In vorhergehenden Studien hatte das Forscherteam bereits ein Protein namens STIM1 ausfindig gemacht, das für die Verklumpung der Blutplättchen eine Schlüsselrolle zu haben scheint. Schaltet man das Gen für STIM1 in Mäusen aus, zeigt sich: Die Mäuse bilden keinen stabilen Blutpfropf, während die Blutstillung zwar verzögert, aber ansonsten nicht beeinflusst wird. Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie wurde außerdem festgestellt, dass die Mäuse gegen Schlaganfall geschützt sind, und keine erhöhte Gefahr von Gehirnblutungen aufweisen. „Es scheint doch noch alternative Wege in der Blutstillung zu geben, von denen wir bisher nichts wussten. STIM1 scheint enorm wichtig zu sein für die krankhafte Ausbildung eines Blutpfropfs, aber weniger für die normale“, folgert Prof. Nieswandt. Sollten die Mechanismen tatsächlich getrennt sein, so könne das der Schlüssel zu besseren Medikamenten gegen Herzinfarkt und Schlaganfall sein.

Rudolf-Virchow-Zentrum / PH

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben