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Gastroenterologie 18. November 2014

Die Wertigkeit der diagnostischen und interventionellen Koloproktoskopie aus der Sicht des Viszeralchirurgen

Die klinische Gastroenterologie bietet ein weites Feld der interdisziplinären Kooperation. Der vorliegende Artikel soll die enorme Bedeutung der diagnostischen und interventionellen Koloproktoskopie für den Viszeralchirurgen aufzeigen. Die Autoren versuchen, die Wertigkeit der Endoskopie anhand zahlreicher Beispiele aus dem chirurgischen Alltag zu belegen. Neben der klassischen „Adenom-Karzinom-Sequenz“, wird ein erst in den letzten Jahren erkannter, neuer Weg der Karzinogenese bei den sessilen, serratierten Adenomen beschrieben. Da sich dabei kleine Adenome auf dem „serratierten Weg“ schneller zu Karzinomen entwickeln können, ist derzeit die vollständige Polypektomie aller entdeckter Polypen zu empfehlen. Die interventionelle Koloskopie wird wahrscheinlich in Zukunft, aufgrund der schonenderen, patientenfreundlicheren, minimal-invasiven Technik traditionelle chirurgische Therapien ergänzen oder gar ersetzen. Hierbei muss sich der Viszeralchirurg seiner alten Tradition und der damit verbundenen Kompetenz in der Therapie von Kolorektalkarzinomen bewusst sein und sich aktiv in die neue interdisziplinäre Entwicklung der Koloproktoskopie einbringen.

Abstract

Clinical gastroenterology offers a wide range of interdisciplinary cooperation. The present article should underline the significance of diagnostic and interventional coloproctoscopy for the visceral surgeon. The authors try to document the value of endoscopy by numerous examples from surgical everyday life. Besides the conventional “adenoma-carcinoma sequence”, a new way of carcinogenesis concerning sessile serrated adenoma, which was only recognized recently, is described. Since on this serrated pathway even small adenoma can develop faster into carcinoma, a complete polypectomy of all detected polyps is currently recommended. Due to the fact that it is gentler, more patient-friendly and a minimally invasive technique, interventional colonoscopy is probably going to complete or even replace traditional surgical therapies. This is why the visceral surgeon must be aware of his old tradition and his competence concerning therapy of colorectal carcinomas and therefore actively contribute to the new interdisciplinary development of coloproctoscopy.

Einleitung

In Österreich sind die meisten Viszeralchirurgen noch in der glücklichen Situation, selbst eine endoskopische Untersuchung durchführen zu können. Weltweit wird dies oft vorwiegend von internistischen Gastroenterologen gemacht. Wir möchten in der folgenden Arbeit diese Situation aus der Sicht des Viszeralchirurgen betrachten und die diagnostischen sowie die interventionellen Aspekte in ihrer Wertigkeit für den Viszeralchirurgen ausführen.

Die Prophylaxe des Kolorektalkarzinoms durch die Vorsorgekoloskopie nimmt einen zentralen diagnostischen Stellenwert in unserer Arbeit ein. Ergibt die diagnostische Abklärung eine Operationsindikation, so folgt die präoperative Beurteilung des Lokalbefundes. Der Operateur kann vor einer geplanten Dickdarmresektion somit seine operative Strategie besser planen und dadurch bessere Ergebnisse erzielen.

Besonders beim tief sitzenden Rektumkarzinom beeinflusst die genaue Höhenlage ab der Linea dentata und die Funktion des analen Sphinkterapparats die operative Strategie. Hier muss der behandelnde Chirurg entscheiden, ob er noch sphinktererhaltend operieren kann, ob ein Stoma nötig oder letztlich nur mehr die Rektumamputation durchführbar ist.

Neue minimal-invasive Techniken wie die endoskopische Submukosadissektion (ESD) zur Therapie von größeren, sessilen, tubulovillösen Rektumadenomen oder Frühkarzinomen im Rektum haben ältere chirurgische Vorgehensweisen wie die TEM (transanale endoskopische Mikrochirurgie) aufgrund ihrer schonenderen Technik schon teilweise ersetzt.

Hier können wir Chirurgen auf unsere bewährte Kompetenz bauen, zumal wir die möglichen Komplikationen, wie z. B. schwere Blutungen und Perforationen, managen können.

Weitere technische Entwicklungen wie die endoskopische Rektumvollwandresektion mittels OTSC-Clips („over-the-scope clip“) werden in Zukunft vermehrt zur Anwendung kommen. Da diese technisch sehr schwierigen Eingriffe mit einer erhöhten Gefahr von Komplikationen einhergehen, ist gerade hier der durch die chirurgischen laparoskopischen Operationen manuell geschickte und dreidimensional erfahrene Viszeralchirurg gefordert, diese Therapieoptionen in sein Spektrum aufzunehmen. In Zukunft sollten sich so minimal-invasive Techniken des Viszeralchirurgen und des interventionell tätigen Endoskopikers perfekt ergänzen.

Intraoperative Fragestellungen, wie die genauen Lokalisationsangaben kleiner Tumoren, die Überprüfung der Anastomose auf ihre Dichtigkeit und die schnelle Intervention bei Anastomosenblutungen benötigen den sofort einsatzbereiten Endoskopiker vor Ort. Dies ist oft nur mithilfe des endoskopisch erfahrenen Viszeralchirurgen möglich.

Postoperative Komplikationen, wie z. B. eine Anastomoseninsuffizienz, können gezielt mit Kolorektalstents (self-expanding metallic stents – SEMS) oder einer endoluminalen Vakuumtherapie (Endo-Vac) behandelt werden. Die endoskopische Stentimplantation bei Patienten mit akuter Ileussymptomatik bei maligner Kolonstenose ist ein minimal-invasives Verfahren, bei dem mit einer hohen klinischen Erfolgsrate bei gleichzeitig geringer Komplikationsrate die Stenosesymptomatik beseitigt werden kann. Sollte es dabei zu Perforationen mit akutem Abdomen kommen, so kann der Viszeralchirurg sofort die entsprechenden Maßnahmen und die Akutoperation einleiten.

Gelingt dieses Verfahren zur Überbrückung bis zur Operation (Bridge-to-Surgery), so kann diese als Elektiveingriff durchgeführt werden. SEMS können aber auch in der Palliativsituation bei Patienten mit fortgeschrittenem Kolonkarzinom eingesetzt werden. In diesen Fällen kann sehr häufig auf die Anlage einer für den Patienten oft belastenden Kolostomie verzichtet werden. Bei all diesen Interventionen spielt die Kompetenz des Viszeralchirurgen eine wichtige Rolle.

Zu den weiteren wichtigen Tätigkeiten des endoskopierenden Viszeralchirurgen gehört das Legen von Dekompressionssonden bei akuter funktioneller Pseudoobstruktion des unteren GI-Trakts, das Entfernen von Fremdkörpern aus dem Rektum und die Blutstillung bei akuten Blutungen im Bereich des unteren GI-Trakts.

Diagnostischer Aspekt

Die Koloskopie stellt nach wie vor den Goldstandard für die Abklärung des unteren GI-Trakts dar. Etwa 90 % der neu auftretenden kolorektalen Karzinome sind sporadischer Natur. Sie entstehen aus adenomatösen Polypen, die exophytisch, gestielt oder sessil, flach oder eingesunken wachsen können. In einer neueren Bezeichnung wird der klassische flache Polypenrasen als „Lateral spreading Tumor, granular Type, LST-G“ vom eingesunkenen Polypenrasen „Lateral spreading Tumor-non granular Typ, LST-NG, depressed Type“ unterschieden. Wichtig ist, dass beim LST-NG mit 14 % signifikant vermehrt eine Infiltration in die Submukosa vorliegt (LST-G, 7 %; siehe Abb.  1 ).

Histologisch unterscheiden wir tubuläre, tubulovillöse, villöse und serratierte Wachstumsmuster der intraepithelialen Neoplasie (IEN). Diese stellen eine präkanzeröse Läsion dar. Je breitbasiger der Wachstumstyp ist, desto schneller können Adenome entarten. Sessile, serratierte Adenome (SSA) stellen mit 7 % aller Adenome eine besonders interessante Polypenform dar, die besonders im rechten Hemikolon zu finden ist (Abb.  2 , 3 , und 5 ). 

Die von Morson [ 35 ] und Vogelstein u. Fearon [ 57 ] beschriebene „Adenom-Karzinom-Sequenz“ galt als der entscheidende Pfad der Karzinogenese. Die primäre Schlüsselmutation betrifft das APC-Gen. In weiterer Folge mutieren TP53 und KRAS mit einhergehender chromosomaler Instabilität (CIN). Der Mikrosatellitenstatus (MSS) ist dabei stabil. Etwa 60 % der sporadischen Karzinome entstehen auf diesem Weg [ 20 , 25 ].

Die Karzinomhäufigkeit bei tubulären Adenomen bei < 1 cm liegt bei etwa 1 % (Abb.  3 und 4 ). Gleichgroße villöse Adenome zeigen bereits eine Entartungsfrequenz von 10 %. Tubuläre Adenome > 2 cm entarten in etwa 35 % der Fälle, villöse Adenome von gleicher Größe bereits in > 50 % [ 12 ] (Abb.  4 , 5 , und 6 ). 

In den letzten Jahren wurden bei den serratierten Adenomen (Abb.  2 , 3 , und 8 ) neue Entwicklungswege beschrieben („serratierte“ und „Mischtyp“-Karzinogenese). Die Schlüsselmutation für den „serratierten Weg“ liegt im BRAF- (B-rapidly-accelerated-fibrosarcoma-)Gen mit zusätzlicher Ausbildung einer Mikrosatelliteninstabilität (MSI). Etwa 20 % der kolorektalen Karzinome (CRC) entstehen auf diesem Weg [ 25 ]. Beim „Mischtyp“, der molekulare Veränderungen in der Karzinogenese für traditionell serratierte Adenome (TSA) und villöse Adenome beschreibt, beginnt die Entwicklung mit einer KRAS- (Kirsten-rat-sarcoma-)Mutation. Der Mikrosatellitenstatus ist dabei niedrig instabil oder stabil [ 15 , 34 ]. Weitere 20 % der CRC entstehen über diese Route.

Aufgrund der schnelleren Tumorprogression des „serratierten Wegs“ ist eine komplette Abtragung besonders dieser oft auch kleinen Polypen wichtig [ 52 ]. Inkomplett abgetragene Läsionen können eine wesentliche Ursache für die sog. „Intervallkarzinome“ sein. Auch das Kontrollintervall sollte bei dieser Form auf 3 Jahre verkürzt werden.

Im Gegensatz dazu kommen traditionell serratierte Adenome (TSA), mit 1–3 % der Adenome, hauptsächlich im linken Hemikolon und Rektum vor [ 29 ].

Eine weitere, eher unglücklich gewählte Bezeichnung findet sich unter dem Begriff „gemischter Polyp“. Diese Läsionen können Anteile von SSA, hyperplastischen Polypen und klassischen tubulären, tubulovillösen oder villösen Polypen enthalten. Der präneoplastische Charakter dieser Läsionen kommt hier leider nicht eindeutig zur Geltung.

Die nicht neoplastischen, hyperplastischen Polypen weisen eine ähnliche, aber nicht ganz gleiche Morphologie wie die sessilen, serratierten Adenome (SSA) auf (Abb.  7 , 8 , 9 , und 10 ). Möglicherweise wurden früher SSA als hyperplastische Polypen fehldiagnostiziert. Größere hyperplastische Polypen (> 1 cm) können als Vorläufer der TSA oder SSA angesehen werden und besitzen zu einem hohen Prozentsatz KRAS- oder BRAF-Mutationen. So können sich etwa 20 % der größeren rechtsseitig gelegenen hyperplastischen Polypen zu kolorektalen Karzinomen entwickeln und müssen daher unbedingt endoskopisch abgetragen werden. 

Um Kosten zu sparen, wird in einigen Studien vorgeschlagen, kleine hyperplastische Polypen (> 5 mm) zu „belassen und zu beobachten“ [ 22 ].

Zur Unterscheidung der neoplastischen von nicht neoplastischen Polypen dient die Darstellung der Läsionen, neben der Weißlichtendoskopie, mittels „Narrow Band Imaging“ (NBI). Hierbei werden optische Filter mit Wellenlängen von 415 nm und 540 nm verwendet. Gefäße der Submukosa können so besser dargestellt werden. Vier NBI-Klassifikationen (Sano, Hiroshima, Showa und Jikei) wurden in der NICE- (NBI-International-Colorectal-Endoscopic)-Klassifikation zusammengefasst. Anhand der Polypenfarbe, Gefäßmuster und Oberflächenmuster können hyperplastische Polypen, adenomatöse Polypen und submukös invasive Karzinome unterschieden werden [ 23 , 37 , 60 ].

Die Abb.  6 , 7 , 8 , und 9 zeigen die Schwierigkeit solch einer exakten Unterscheidung von harmlosen hyperplastischen Läsionen, sessilen serratierten Adenomen bis zu kleinen sessilen Adenomen mit hochgradiger IEN.

Inwieweit die NICE-Klassifikation ein SSA und ein TSA von hyperplastischen Polypen differenzieren kann, müssen zukünftige Arbeiten belegen.

Rex et al. 2011 [ 44 ] fordern in ihrer Arbeit für die Amerikanische Gesellschaft für gastrointestinale Endoskopie (ASGE) einen negativen Vorhersagewert von über 90 %, um eine adenomatöse Histologie auszuschließen.

Wegen der hohen malignen Potenz dieser Läsionen müssen diese unbedingt endoskopisch entfernt werden. Nur wenn diese Überlegungen in das Programm der Screening-Endoskopie aufgenommen werden, kann eine Strategie des „remove and discard“ oder „detect and ignore“ allgemein empfohlen werden.

Die Screening-Koloskopie kann das Krebsrisiko durch Polypektomie bis zu 90 % verringern [ 6 , 7 , 58 ]. Standards wie die Adenom-Entdeckungsrate von 25 % bei Männern (15 % bei Frauen), eine Coecum-Intubationsrate von mindestens 95 % und eine Rückzugszeit von mindestens 6 min sollten erreicht werden.

Da in der Koloskopie bis zu 6 % maligne Läsionen [ 30 ] übersehen werden (schlechte Entleerung, unvollständige Untersuchung, Missinterpretation), scheint die Durchführung eines zusätzlichen Stuhltests durchaus sinnvoll zu sein.

Wir verwenden an unserer Abteilung zusätzlich den M2-PK-Stuhltest (Abb.  11 ) im Screening-Programm. Pyruvatkinase M2 (auch: Tumor M2-PK) ist ein Enzym, das nur in fötalem Gewebe und in Tumorgewebe vorkommt und daher als Tumormarker dient. Wir konnten bei Polypen über 1 cm eine Sensitivität von 50 % und eine Spezifität von 83,5 % zeigen. Bei Karzinomen zeigte sich eine Sensitivität von 70 % und eine Spezifität von 85,5 %, während für kleine Polypen (< 1 cm) lediglich eine Sensitivität von 17,4 % und eine Spezifität von 82,3 % erreicht werden konnten.

Der negative Vorhersagewert war bei den Karzinomen und großen Polypen relativ hoch (95,9 %/94,7 %). Somit lag die Stärke des M2-PK-Stuhltests im Ausschluss von großen Polypen und Karzinomen.

Die intraoperative Endoskopie in der Hand des Viszeralchirurgen kann schnell nicht palpable, kleine, flache Kolontumoren, Angiodysplasien und okkulte Blutungsquellen im Bereich des Dünndarms abklären. Eine wichtige Funktion kommt ihr bei der intraoperativen Kontrolle von Dickdarmanastomosen zu.

Durch die Zunahme der laparoskopischen Kolonresektionen ist die Beurteilung der Anastomose nach tiefen Rektumresektionen oft erschwert, sodass hier der endoskopischen Kontrolle und eventuell der interventionellen Therapie bei Anastomosenblutungen eine wichtige Funktion zukommt.

Eine interessante Arbeit von Shamiyeh et al. 2012 [ 48 ] konnte zeigen, dass bei 5,9 % der laparoskopischen Kolonresektionen Anastomosenblutungen suffizient durch endoskopisches Clippen beherrscht werden konnten. Ein Anastomosenleck konnte in 2,4 % der Fälle früh diagnostiziert und so einer frühzeitigen suffizienten Therapie zugeführt werden.

Interventionelle Therapie

Neben der intraoperativen Intervention kommt der postoperativen, interventionellen Therapie in der Behandlung einer Anastomoseninsuffizienz, postoperativer Anastomoseblutungen, postoperativer Fisteln mit Abszessbildung und schließlich bei Anastomosenstenosen eine wichtige Rolle zu. Anastomoseninsuffizienzen können mit gecoverten, selbst expandierenden Metallstents (SEMS) geschient werden. Anastomosenfisteln können mit Fibrinkleber verschlossen werden. Septische Höhlen im Bereich des kleinen Beckens nach tiefer Rektumresektion werden an unserer Abteilung mithilfe einer endoluminalen Vakuumtherapie mit Endo-Sponge behandelt (Endo-Vac).

Hierbei wird im Rahmen einer Koloskopie in die infizierte Wundhöhle ein Schwammsystem eingebracht, das über einen Schlauch mit einem regelbaren Vakuumsystem verbunden ist. Durch die offenen Poren des Schwamms wird der Sog gleichmäßig auf das gesamte mit der Oberfläche des Schwamms in Kontakt stehende Gewebe übertragen.

Van Koperen berichtet in einer holländischen Multicenterstudie [ 56 ] von 16 Patienten mit Anastomoseninsuffizienzen nach Rektumresektion. Die präsakrale Höhle wurde bei 8 Patienten innerhalb von 6 Wochen mit einer Endo-Sponge-Therapie behandelt. Bei 6/8 (75 %) der Patienten kam es zu einer vollständigen Abheilung der Fistel. Erhielten die Fistelpatienten erst nach mehr als 6 Wochen eine Endo-VAC-Therapie, heilten lediglich 3/8 (38 %) der Fisteln ab. Nach Meinung der Autoren war dafür die Chronifizierung der entzündlichen Höhle verantwortlich. In einer weiteren Studie von Riss et al. [ 45 ]. zeigte sich bei 9 Patienten innerhalb einer dreiwöchigen Endo-Sponge-Therapie eine Abheilungsrate von 66,6 %.

Unsere eigene Untersuchung an 11 Patienten konnte einen erfolgreichen Fistelverschluss in 8/11 (72,7 %) Fällen erzielen. Die Dauer der Behandlung benötigte im Durchschnitt 49 Tage (Spanne 28 bis 79 Tage), der Endo-Sponge-Wechsel erfolgte im Durchschnitt 16-mal (12–21).

Endoskopische Notfalltherapie

Blutungen

Consolo P et al. [ 8 ] konnte in einer interessanten Übersichtsarbeit bei 1354 Polypektomien (388 gestielt, 966 sessil) eine Postpolypektomieblutung bei 1,3 % der Patienten diagnostizieren. Eine Perforation trat in 0,07 % der Fälle auf.

Die ÖGGH zeigt in ihrer Statistik von 2000 bis 2010 anhand von 37.841 Vorsorgeuntersuchungen eine Komplikationsrate von 0,2 %. Blutungen traten bei 52,2 % und Perforationen bei 2,2 % der Komplikationen auf. Diese Daten lassen sich sehr gut mit den Komplikationsraten aus dem deutschen Vorsorgeprogramm vergleichen, wo die Raten bei der diagnostischen Koloskopie bzw. therapeutischen Intervention mit 0,2 bzw. 1 % angegeben werden. Blutungen werden bei der therapeutischen Intervention mit 0,86 % und Perforationen mit 0,06 % angegeben. Das Perforationsrisiko kann bei der ESD auf 5 bis 20 % steigen [ 59 ].

Die untere gastrointestinale Blutung (UGIB) ist mit einem Anteil von 20 % an allen gastrointestinalen (GI) Blutungen seltener und verläuft meist auch weniger dramatisch als die obere GI-Blutung. Die Inzidenz liegt zwischen 21 und 27/100.000 Erwachsene pro Jahr [ 17 ], die Mortalität bei etwa 2–4 % [ 14 ].

Anatomisch wird sie als Blutung unterhalb des Treitz’schen Bandes beschrieben, wobei neuere Studien die Blutung aus dem Dünndarm als eigene Entität beschreiben [ 42 ].

Demzufolge kann man von einer oberen (Ösophagus bis Duodenum Pars II), mittleren (Duodenum Pars II bis terminales Ileum) und unteren (Kolon und Rektum) GI-Blutung sprechen.

In 5 % aller GI-Blutungen ist die Blutungsquelle endoskopisch nicht lokalisierbar, hier spricht man von einer unklaren GI-Blutung („obscure gastrointestinal bleeding“). Diese findet sich häufig im mittleren GI-Trakt und kann mittels Kapselendoskopie und Doppelballon-Enteroskopie abgeklärt werden [ 40 ]. In der Ätiologie (s. Tab.  1 ) findet man hauptsächlich Divertikel, Tumoren (Karzinome, Polypen, GIST-Tumoren), Angiodysplasien und entzündliche Darmerkrankungen [ 61 ].

Bei älteren Patienten stehen Neoplasien und Angiodysplasien (Abb.  15 und 16 ) im Vordergrund (Tab.  1 ).

Die Szintigraphie mit Technetium-Pertechnetat-Tracer zeigt bei der Abklärung des blutenden Meckel’schen Divertikels eine hohe Sensitivität [ 31 ].

Mit der CT-Angiographie und der selektiven, therapeutischen Angiographie kann man aber eine bessere Lokalisationsdiagnostik erzielen. Die superselektive Mikroembolisation ist naturgemäß invasiver, stellt aber bei einer Erfolgsrate von 63 % und einer niedrigen Komplikationsrate (Darmischämierate von 3 %) eine gute therapeutische Option dar [ 51 ]. In etwa 11 % der Fälle ist mit einer OGIB als Ursache einer Hämatochezie zu rechnen [ 26 ].

Die häufigsten Ursachen der unteren GI-Blutung sind Kolondivertikel und Angiodysplasien (Tab.  1 ). (Abb.  12 , 13 , 14 , 15 und 16 ).

Ungefähr 70–80 % der Divertikelblutungen sistieren spontan [ 5 , 33 ]. Rezidivblutungen finden sich in 9–33 % der Fälle [ 19 ].

Angiodysplasien finden sich in bis zu 54 % der Fälle im rechten Kolon und können in 15 % zu schweren Blutungen führen [ 21 ].

UGIB aus kolorektalen Karzinomen (Abb.  16 ) werden in der Literatur mit 2–9 % angegeben [ 3 ]. Klinisch zeigt sich häufig eine Eisen-Mangel-Anämie infolge der chronischen Blutung. Schwere Blutungen sind aber selten [ 61 ]. Größere Polypen (> 1 cm) finden sich in 5–11 % als Blutungsursache [ 61 ]. Eine Postpolypektomieblutung findet sich in 0,2–1,8 % aller Polypektomien.

Die häufigsten Blutungsquellen bei jüngeren Patienten findet man bei Kolitiden, Meckel-Divertikel, Hämorrhoidalblutungen und Blutungen aus Fissuren (Abb.  17 ) [ 2 ].

Infektiöse Enterokolitiden rufen kaum ernstere Blutungen hervor.

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen werden bei 2–16 % der Patienten als Blutungsursache einer UGIB gefunden [ 39 ]. Stärkere Blutungen sind allerdings selten (0–6 %).

Die Koloskopie ist nach wie vor die wichtigste Untersuchungsmethode zur Abklärung der akuten und chronischen UGIB. Die Blutungsursache kann in 89,1 % der Fälle gefunden werden [ 38 ]. Eine vorhergehende Kolonlavage ist zu empfehlen. Die Treffsicherheit liegt bei nicht vorbereitetem Darm immerhin noch bei 75–86 % [ 27 ]. Das Coecum sollte in jedem Fall eingesehen werden. Die Inzidenz von schweren Komplikationen ist gering (1/1000 Untersuchungen). Schwere Blutungen sollten zuerst mittels einer ÖGD (Ösophagogastroduodenoskopie) abgeklärt werden.

Zur koloskopischen Blutstillung werden L-Adrenalin-Unterspritzung, mono- und bipolare Elektrokoagulation, Thermokoagulation (Argon-Plasmakoagulation, Nd:YAG-Laser), Endoclips und Bandligaturen verwendet [ 61 ]. Persistiert die akute Blutung trotz durchgeführter Koloskopie und ÖGD, kann eine Laparotomie mit einer intraoperativen Enteroskopie angeschlossen werden. Hierbei kann der gesamte Dünndarm abgeklärt werden. Dabei werden 40–65 % der Blutungsquellen entdeckt [ 53 ]. Kann eine Blutungsquelle im Bereich des Dünndarms ausgeschlossen werden, steht die totale Kolektomie [ 13 ] oder die subtotale Kolektomie mit endständiger Ileostomie [ 43 ] als letzte Therapieoption zur Verfügung.

Akute Obstruktionen im unteren GI-Trakt

Die Distension im Bereich des unteren GI-Trakts ist aufgrund der Darmischämie, Sepsis und Perforationsgefahr ein lebensbedrohliches Zustandsbild. Einige Ursachen sind in Tab.  2 aufgeführt.

Eine funktionelle Dilatation findet sich bei der akuten, intestinalen Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom). Dieses Zustandsbild zeigt sich oft bei älteren, immungeschwächten Patienten mit schweren Begleiterkrankungen [ 9 ]. Neben der medikamentösen Therapie mit Neostigmin stellt die Dekompression mithilfe einer Magensonde und einer Kolondekompressionssonde (Cook, Denis, Endoflex, Hospitec), eine wichtige initiale Maßnahme dar, welche in 80 % der Fälle erfolgreich die Symptome beseitigt. Das Perforationsrisiko steigt bei einem Coecumdurchmesser von über 12 cm und bei bestehender Distension von mehr als 6 Tagen. Besteht eine Ischämie oder eine Perforation, so liegt die Mortalität bei 40 % [ 24 , 47 ] (Abb.  18 ).

Eine Langzeitentlastung kann mit einer PEC (perkutanen endoskopischen Kolostomie) erfolgen. Die Technik ist ähnlich wie beim Setzen einer PEG- (perkutanen endoskopischen Gastrostomie-)Sonde. Hierbei wird das Koloskop ins Coecum vorgeschoben und eine Diaphanoskopie erzeugt. Eine Schlinge wird über einen Trokar ins Coecum eingebracht, welche mit dem Koloskop zurückgezogen wird. Eine Gastrostomiesonde wird dann an der Schlinge befestigt und retrograd über den Dickdarm durchgezogen [ 11 , 32 ]. Der Eingriff ist jedoch nicht ungefährlich, schwere Komplikationen wie Peritonitis und Sepsis wurden berichtet [ 4 ].

Gastrointestinale Stents

Der akute Dickdarmileus ist ein chirurgischer Notfall, der in bis zu 85 % der Fälle durch ein kolorektales Karzinom verursacht wird [ 41 ]. Bis zu 29 % der Patienten, die an einem kolorektalen Karzinom erkrankt sind, haben bereits zum Zeitpunkt der Diagnosestellung einen Dickdarmileus [ 50 ].

Die sofortige chirurgische Intervention zur Beseitigung des mechanischen Hindernisses ist in vielen Fällen die Therapie der Wahl. Patienten mit einem akuten Dickdarmileus befinden sich aber zu diesem Zeitpunkt meist schon in einem sehr reduzierten Allgemeinzustand. Die Ursachen dafür sind die zugrundeliegende, meist fortgeschrittene Tumorerkrankung, Dehydratation, Störungen im Elektrolythaushalt und Einschwemmung von Toxinen über die durch den Ileus geschädigte Dickdarmschleimhaut.

Aus diesem Grund ist die Operation mit einer hohen Morbiditäts- (32–64 %) und Mortalitätsrate (15–34 %) vergesellschaftet [ 50 ]. Sehr häufig ist in diesen Fällen die Anlage einer passageren Kolostomie notwendig. Diese wird aber nicht in allen Fällen rückoperiert [ 10 ]. In bis zu 40 % der Fälle bleibt die Kolostomie bestehen und stellt für die Patienten eine beträchtliche Beeinträchtigung der Lebensqualität dar [ 36 ]. Aus diesen Gründen sind die endoskopische Beseitigung des mechanischen Passagehindernisses und die Dekompression des Kolons sehr wertvoll, da dadurch aus einem Notfalleingriff ein Elektiveingriff mit deutlich reduzierter Mortalitäts- und Morbiditätsrate wird [ 46 ]. Bei dieser Intervention steht die Kompetenz des Viszeralchirurgen außer Frage.

In den frühen 1990er Jahren ist mit der Verfügbarkeit von großlumigen, selbstexpandierenden Metallstents (SEMS) die Beseitigung von Stenosen im Kolon möglich geworden (siehe Abb.  19 ).

Diese Prothesen können aber nicht nur als Überbrückung zur Operation („Bridge-to-Surgery“, s. Abb.  20 ), sondern auch in der Palliativsituation als definitive Maßnahme zum Einsatz kommen [ 1 ].

Technik

Die Diagnosestellung eines mechanischen Dickdarmileus erfolgt in der Notfallsituation in der Regel durch eine CT-Untersuchung. Dabei kann nicht nur die Lokalisation der Stenose, sondern auch eine eventuelle Perforation, die eine Kontraindikation für die Stentimplantation darstellt, festgestellt werden. In weiterer Folge wird dadurch ein erstes Staging der Tumorerkrankung durchgeführt. Es ist in vielen Fällen möglich, auch zwischen benignen und malignen Stenosen zu unterscheiden. Benigne Stenosen sollten nur in Ausnahmefällen mittels Stentimplantation versorgt werden [ 18 , 49 ]. Akute Stenosen im rechten Kolonrahmen sollten vorzugsweise mittels Resektion und primärer Anastomose behoben werden [ 17 ].

Nachdem in der CT-Untersuchung eine Tumorstenose in Bereich des linken Hemikolons nachgewiesen wurde, wird der Patient endoskopisch exploriert. Dabei wird zunächst versucht, die Engstelle mit dem Endoskop zu passieren. Falls dies mit dem Kolonoskop nicht gelingt, kann alternativ ein Gastroskop eingesetzt werden. Gelingt die endoskopische Einstellung nicht, so muss die Stenose mithilfe eines Führungsdrahts unter Röntgendurchleuchtung passiert werden. Gelingt dies, so wird über den liegenden Führungsdraht ein Cholangiographiekatheter vorgeschoben. Über diesen Katheter wird anschließend ein wasserlösliches Kontrastmittel appliziert. Damit können das Darmlumen und die Länge der Stenose unter Röntgendurchleuchtung dargestellt werden. Die Stentlänge sollte so bestimmt werden, dass der Stent auf beiden Seiten die Stenose überragt. Beim Applizieren des Stents unter Röntgenkontrolle ist ein allzu rasches Freisetzen zu vermeiden, weil dadurch eine Stent-Fehlplatzierung oral der Stenose eintreten kann. In diesem Fall ist die endoskopische Bergung der Prothese meist nicht mehr möglich.

Welches Stentmodell ausgewählt wird, hängt in erster Linie von der Verfügbarkeit vor Ort ab (z. B. Boston, Cook, Hanaro, Niti-S Tae Woong Medical). Wir verwenden bei Stenosen im linken Hemikolon Stents mit einem Durchmesser zwischen 22 bis 30 mm. Bei Stenosen oral der linken Kolonflexur verwenden wir die technisch einfacheren Stentsysteme, die sich über das Endoskop von aboral nach oral freilegen lassen.

Vorzugsweise werden selbstexpandierende, unbeschichtete Metallstents (SEMS) verwendet, da sich diese Systeme besser verankern und seltener dislozieren (s. Abb.  20 ).

Kontraindikationen zur Stentimplantation sind die Kolonperforation, eine Peritonitis und tief sitzende Rektumkarzinome. Das aborale Stentende sollte nach Implantation des Stents mindestens 5 cm vom Schließmuskel entfernt sein. Kann diese Entfernung nicht eingehalten werden, so führt dies häufig zu schmerzhaften Tenesmen und Inkontinenz.

Komplikationen bei der Stentimplantation sind die Perforation, die Stentmigration und Restenosen. Die Stentmigration und Restenosen lassen sich oft auf endoskopischem Weg beheben. Die Perforation, welche zu einer onkologischen Verschlechterung der Ausgangssituation führt (T4-Stadium!) hat auf alle Fälle ein chirurgisches Eingreifen zur Folge und muss wegen ihrer möglichen Aussaat von Tumorzellen aus onkologischem Gesichtspunkt sehr kritisch gesehen werden.

Ergebnisse

Die endoskopische Stentimplantation bei Patienten mit Dickdarmileus ist ein Verfahren mit einer technischen Erfolgsrate (Stentimplantation im Bereich der Tumorstenose möglich) zwischen 70 bis 98 %. Die klinische Erfolgsrate liegt zwischen 69 und 94 %. Die Komplikationsraten in der Literatur unterscheiden sich deutlich und liegen zwischen 7,8 und 51 %. Bis auf die Perforation können die meisten Komplikationen, wie die Stentmigration und die Restenose, endoskopisch behoben werden [ 16 , 28 , 54 ].

Patienten, die unter Chemotherapie stehen, scheinen nach einer Stentimplantation ein erhöhtes Komplikationsrisiko bezüglich Perforationen und Migration zu entwickeln [ 16 , 55 ]. Aufgrund dieser hohen Risiken sollte in diesen Fällen auch eine chirurgisch-palliative Intervention in Betracht gezogen werden.

Wir hoffen, dass wir dem Leser die Sicht des Viszeralchirurgen etwas näher bringen konnten, und freuen uns, einer spannenden Zukunft auf dem Gebiet der Koloproktologie entgegensehen zu können.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

H. Bacher, H. Cerwenka, A. El Shabrawi, D. Wagner, G. Werkgartner und H.-J. Mischinger geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

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tab1_wkmag5_25 

Tab2_wkmag5_25

Abb1 WKMag5_25

Abb. 1: Semizirkulär wachsender, flacher Polypenrasen eines tubulovillösen Adenoms mit fokal invasivem Adenokarzinom im Rektum („lateral spreading tumor – mixed type“); NBI- (Narrow-Band-Imaging-)Modus mit teils amorphem Oberflächenmuster, unterbrochenen schwärzlichen Gefäßen und braun bis schwarzer Polypenfarbe (Pfeil)

Abb2_wkmag5_25

Abb. 2: a Sessiles, serratiertes Adenom (SSA) im Colon ascendens (15 mm) mit geringgradiger intraepithelialer Neoplasie (IEN). b NBI mit bräunlicher Farbe des Polypen und ovalem Oberflächenmuster. c Aspekt nach endoskopischer Mukosaresektion (EMR). d Versorgung der Abtragungsstelle mit Endoclips

Abb3_wkmag5_25

Abb. 3: Exophytisches, sessiles, serratiertes Adenom (SSA) im Coecum (4 mm), geringgradige, intraepitheliale Neoplasie, NBI zeigt eine bräunliche Farbe der Gefäße und ein ovales, teils tubuläres Oberflächenmuster

Abb4_wkmag5_25

Abb. 4: a Sessiles, tubuläres Adenom (3 mm) mit hochgradiger IEN im Colon ascendens. b NBI-Modus zeigt eine braune Polypenfarbe mit bräunlichen, teilweise schwarzen Gefäßen, welche weiße ovale, teilweise verzweigte Oberflächenstrukturen begrenzen

Abb5_wkmag5_25

Abb. 5: a Exophytisch wachsendes, sessiles, tubuläres Adenom im Colon sigmoideum (15 mm) mit hochgradiger intraepithelialer Neoplasie. b NBI mit brauner Farbe und bräunlichen Gefäßen, die eine weiße, ovale bis verzweigte Oberflächenstruktur umgeben (Pfeil)

Abb6_wkmag5_25

Abb. 6: a Sessiles, tubuläres Adenom im Colon ascendens (15 mm) mit hochgradiger IEN. b NBI mit brauner Adenomfarbe und bräunlichen Gefäßen, die weiße, ovale und tubuläre Oberflächenstrukturen umgeben

Abb7_wkmag5_25

Abb. 7: a Sessiler, hyperplastischer Polyp im Colon ascendens (3 mm), im NBI-Modus zeigen sich eine helle Polypenfarbe, fehlende Gefäße und ein homogenes, weißlich fleckiges Oberflächenmuster. b Sessiler, hyperplastischer Polyp im Colon sigmoideum (6 mm) mit angrenzendem Angiodysplasieareal (Pfeil). Im NBI-Modus sieht man im Vergleich zum Hintergrund eine gleiche Polypenfarbe und bräunlich homogene Flecken

Abb8_wkmag5_25

Abb. 8: a Sessiles, serratiertes Adenom (SSA) mit geringgradiger IEN im Colon ascendens (4 mm). b Sessiles, serratiertes Adenom (SSA), NBI-Modus mit im Vergleich zum Hintergrund gleicher Polypenfarbe. Die bräunlichen Gefäße grenzen weißliche, ovale, teils tubuläre Oberflächenstrukturen ein

Abb9_wkmag5_25

Abb. 9: Sessiles, tubuläres Adenom im Colon transversum (6 mm) mit hochgradiger IEN. Im NBI-Modus sieht man eine helle Polypenfarbe mit bräunlichen Gefäßen, die weiße tubuläre, teils verzweigte Oberflächenstrukturen umgeben

Abb10_wkmag5_25

Abb. 10: Exophytisch wachsender, sessiler hyperplastischer Polyp (12 mm) mit submukösem Schwannom im Coecum, im NBI-Modus zeigt sich eine helle Polypenfarbe mit bräunlichem Gefäßmuster, die verzweigte weißliche Strukturen umgeben

Abb11_wkmag5_25

Abb. 11: M2-PK-Stuhltest (Nr. 75 positiv, Nr. 77 negativ)

Abb12_wkmag5_25

Abb. 12: Akute Sigmadivertikelblutung

Abb13_wkmag5_25

Abb. 13: Akute hämorrhagische Kolitis (Colon transversum)

Abb14_wkmag5_25

Abb. 14: Pseudomembranöse Kolitis

Abb15_wkmag5_25

Abb. 15: a Angiodysplasie im Coecum. b Argonplasmakoagulation (APC-Sonde, Erbe® Vio 300 D). c Angiodysplasie nach Argonplasmatherapie

Abb16_wkmag5_25

Abb. 16: a Blutendes Rektumkarzinom. b Blutendes Rektumkarzinom nach Versorgung mit dem Nd:YAG- (Neodym-dotierter Yttrium-Aluminium-Granat-)Laser

Abb17_wkmag5_25

Abb. 17: Akut blutende Analfissur

Abb18_wkmag5_25 

Abb. 18: a Patient mit akuter intestinaler Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom). b Röntgen (Abdomenleeraufnahme) der akuten intestinalen Pseudoobstruktion des Dickdarms (Ogilvie-Syndrom). c Dekompressionssonde (Endo-Flex, CH 16, 1750 mm). d Set mit Endoskop

Abb19_wkmag5_25

Abb. 19: a Wallstentmodelle (SEMS) „covered“ mit Faden zur Wiederentfernung (Niti-S) und „uncovered“ (Hanaro). b Ansicht der Wallstent-Tulpen (Durchmesser 28–36 mm)

Abb20_wkmag5_25

Abb. 20: a Stenosierendes Rektumkarzinom. b Wallstent-Positionierung in die Tumorstenose („Bridge-to-Surgery“). c Wallstent in der Bildwandlerkontrolle (sanduhrförmige Stenose durch das Rektumkarzinom)

Heinz Bacher, Herwig Cerwenka, Azab El Shabrawi, Doris Wagner, Georg Werkgartner, o.Univ. Prof. Dr. Hans-Jörg Mischinger, Wiener Klinisches Magazin 5/2014

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