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Foto: Archiv-WMW Skriptum
Prof. Dr. Thomas Sautner Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie, Universitätsklinik für Chirurgie, Medizinische Universität Wien
 
Gastroenterologie 29. Oktober 2009

Das Fell des Bauches nicht verteilen, bevor es therapiert ist

Update Peritonitis: Pathophysiologie, Mikrobiologie und Therapie.

Die Peritonitis umschreibt die Antwort des Bauchfells auf einen inflammatorischen oder infektiösen Reiz. Erfolgt die Behandling der primären Peritonitis noch mit Antibiotika, muss bei der sekundären schon zum Skalpell gegriffen werden.

 

Ausgelöst durch bakterielle Inokulation (hämatogen bei sogenannter primärer Peritonits oder durch Hohlorganperforation, Ischämie eines Verdauungsorgans oder Anastomosendehiszenz bei sekundärer Peritonitis) kommt es zur Einwanderung von Leukozyten bzw. zur Aktivierung von Mesothelzellen und peritonealen Makrophagen, zur Sekretion präformierter Immunglobuline und der Aktivierung der Komplementkaskade. Antigen-Präsentation an Lymphozyten und die weitere Sekretion proinflammatorischer Zytokine und prokoagulatorischer Faktoren folgen. Die Aktivierung und Einwanderung von PMNs findet parallel aber auch in anderen Organen (z.B. der Lunge) statt. Prostaglandine und Leukotriene führen zur Vasodilatation und Erhöhung der Gefäßpermeabilität und Chemotaxis. Lokale Folgen sind die Ödembildung, Sekretion von Fibrinogen, Prothrombin, Plasminogen und Plasminogenaktivator-Inhibitor, welche die lokale Bakterien-Clearance unterstützen und in späterer Folge die Abszessbildung ermöglichen. Systemische Folgen sind Hypovolämie, Hypoxie, Azidose und Schock und die Dysfunktion oder das Versagen extraabdomineller Organsysteme.

Ausbruch erfolgt nicht zwingend

Nicht jede Keiminokulation der Bauchhöhle mündet unbedingt in eine Peritonitis: Gastroduodenale Perforation mit Sanierung unter zwölf Stunden oder Kontamination bei einer OP gelten definitionsgemäß als intraperitoneale Kontamination; Appendizitis oder Cholezystitis stellen eine „resektable Infektion“ dar, perforierte Appendizitis, Divertikulitis oder gastroduodenale Perforation über zwölf Stunden gelten als „nicht resektable Infektion“.

Die primäre Peritonitis ist eine Bauchfellentzündung ohne intraabdominellen Herd (spontan bei Leberzirrhose oder als Katheter-assoziierte Peritonitis bei CAPD-Patienten). Diese Form der Bauchfellentzündung ist klassischerweise monomikrobiell (z.B. E. coli bei Zirrhose).

Die sekundäre Peritonitis ist die Folge einer Hohlorganperforation oder eine postoperative Komplikation (etwa bei der Anastomosendehiszenz). Die Mikrobiologie ist durch eine Mischflora mit aeroben und anaeroben Keimen gekennzeichnet.

Die „Tertiäre Peritonitis“ ist die Bezeichnung für ein Spätstadium der sekundären Peritonitis ohne Keimnachweis oder mit selektionierter opportunistischer Flora.

In der Frühphase der sekundären Peritonitis findet sich vor allem E. coli, im späteren Abszessstadium hauptsächlich Anaerobier. Das Keimspektrum ist dabei seit langem unverändert und abhängig vom Ort der Perforation.

Chirurgie und Antibiotika

Die Behandlung der primären Peritonitis ist eine Domäne der Antibiotika (AB)-Therapie.

Die zentrale Rolle in der Behandlung der sekundären Peritonitis spielt die chirurgische Therapie in Form einer Herdsanierung. Durch Übernähung, Resektion oder Herausleitung des betroffenen Organs oder Abszessdrainage wird der Infektionsfokus eliminiert. Zudem wir bei der Erstoperation eine Reinigung (Debridement, Lavage) und gegebenenfalls die Drainage der Bauchhöhle angestrebt. Der Erstoperateur muss zudem entscheiden, ob in der Folge eine weitere Intervention oder ein Sekundäreingriff notwendig ist. Diese fortgesetzte Peritonitistherapie sollte in Abhängigkeit von individuellen Patientenmerkmalen als „on demand“ Relaparotomie oder mittels VAC / Abdominal dressing erfolgen.

Keine Sanierung ist letal

Die Mortalität der Erkrankung hängt maßgeblich vom Zeitpunkt der Herdsanierung ab: gelingt dies durch die erste Operation, beträgt die Mortalität fünf bis zehn Prozent, bei ein oder mehr notwendigen Folgeeingriffen steigt diese auf 25-50 Prozent, und ohne Sanierung des Herdes erreicht die Sterblichkeit 100 Prozent.

Als maßgebliche unterstützende Therapie bedarf es der systemischen AB-Therapie. Dabei hat die Kurzzeit-AB-Therapie intraabdomineller Infektionen über viele Jahre keinen Effekt auf die AB-Sensitivität der Darmflora innerhalb der Bevölkerung gehabt. Die empirische perioperative AB-Therapie kann daher nach wie vor auf lange bewährte Substanzen zurückgreifen. Darüber hinaus existiert ein Consensus-Statement über die Dauer der AB-Prophylaxe/Therapie in Abhängigkeit vom Schweregrad der Infektion.

Durch länger dauernde (Vor-)Therapie mit AB kann es jedoch zur Selektion von Keimen kommen.

Der Beitrag von Enterokokken zu intraabdominalen Infektionen wird kontrovers gesehen. Primär apathogen bilden sie jedenfalls ein Co-Pathogen zu E. coli und bei Vorhandensein in polymikrobieller Flora gelten sie als Indikator für ein Therapieversagen. Darüber hinaus gibt es in großen Krankenhäusern zunehmend resistente Stämme.

Candida im Peritonealabstrich bedarf bei „community acquired“ intraabdominalen Infektionen keiner Therapie. Dagegen sollen ICU-Patienten mit Candida im Peritonealabstrich eine Therapie erhalten, da bei diesen der Übergang von Kolonisation zur Fungämie rasch erfolgen kann, was die Prognose deutlich verschlechtert.Trotz detaillierter Entschlüsselung der pathophysiologischen Prozesse und der beteiligten Mediatoren der Peritonitis ist bislang auch in mannigfaltigen klinischen Studien kein Erfolgsnachweis des Versuchs, diese Mediatoren zu beeinflussen, gelungen.

Fazit

Die Pathophysiologie der Peritonitis entspricht in den Grundzügen der anderer Entzündungsreaktionen, unikal ist jedoch die lokale Hemmung der Fibrinolyse (als Voraussetzung für die Abszessentstehung). Die Prognose der sekundären Peritonitis hängt entscheidend von der Herdsanierung und dem allgemeinen Status des Patienten ab.

Bakteriologisch nichts Neues

Die Mikrobiologie der Erkrankung ist bekannt und seit langem unverändert, die empirische AB-Therapie bei „community acquired” Peritonitis kann und soll daher einfach und kurz sein. Die Therapiemodifikation hospitalisierter Patienten unter laufendem empirischem AB erfolgt am besten nach Abstrich und im Zweifel in Rücksprache mit dem Infektiologen. Die tertiäre Peritonitis als Folgezustand der nicht sanierten sekundären Peritonitis bedarf individueller antibiotischer (und eventuell chirurgischer) Therapie.

Wirksame adjuvante Therapieformen existieren gegenwärtig nicht.

 

Der Originalartikel inklusive Literaturquellen ist nachzulesen im Magazin Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 04/2009.

© Springer-Verlag, Wien

Von Prof. Dr. Thomas Sautner, Ärzte Woche 44 /2009

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