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Endokrinologie 6. September 2007

Dicke Mäuse bleiben gesund

Philipp Scherer vom Southwestern Medical Center der University of Texas veränderte mit seinen Mitarbeitern das Erbgut von Mäusen solcherart, dass diese das Appetit zügelnde Hormon Leptin nicht mehr produzieren konnten. Die Tiere nahmen daraufhin Nahrung im Übermaß zu sich. Weiters züchteten die Forscher Mäuse, die drei Mal mehr Adiponektin produzierten als gesunde Tiere (J Clin Invest. 2007 Aug 23).
Leptin und Adiponektin regulieren gemeinsam mit Insulin und anderen Hormonen Hunger- und Sattheitsgefühl, Adiponektin verstärkt die Insulinwirkung an den Fettzellen. Mäuse, die kein Leptin mehr bilden konnten, fraßen ohne Unterlass. Ebenso führte eine Reduktion der Adiponektinbildung zu einer beeindruckenden Gewichtszunahme. Die gesunden Mäuse einer Kontrollgruppe brachten nach 20 Wochen rund 20 Gramm auf die Waage, leptinlose Mäuse etwa 60 Gramm. Mäuse mit Adiponektinüberschuss wogen sogar bis 100 Gramm.
Erstaunliches Ergebnis: die Mäuse mit Adiponektinüberschuss entwickelten keine Zuckerkrankheit, alle leptindefizienten Tiere erkrankten an Diabetes Mellitus Typ 2. Die Wissenschafter untersuchten die Fettverteilung bei den Gen-Mäusen. Nager mit viel Adiponektin trugen ihre Fettdepots unter der Haut, aber nicht in inneren Organen wie etwa der Leber.
Daraus schließt Scherer, dass die Lokalisation der Fettdepots wesentlich für die Pathogenese ist: mehr Fett in der Leber macht diese weniger empfindlich für Insulin und führt daher zu Diabetes. Adiponektin scheint dem Körper die Einlagerung von Fett unter der Haut zu ermöglichen, denn es erhöht die Zahl der Fettzellen.

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