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Endokrinologie 19. Jänner 2015

Fette Forschung

Weitere Erkenntnisse zur Lipolyse gewonnen.

Künstliches Peptid könnte erste Wege zu neuen Therapieansätzen bei Adipositas eröffnen.

Beim Abbau von Fettdepots spielt das Protein ATGL (Adipose Triglyceride Lipase) eine wichtige Rolle und wird deshalb als Schlüsselenzym der Lipolyse bezeichnet. Um einen geregelten Ablauf des Fettabbaus im menschlichen Körper sicherzustellen, gibt es zwei weitere Proteine: CGI-58 (Comparative Gene Identification 58) und G0S2 (G0/G1 Switch Gene 2) wirken einerseits aktivierend, andererseits hemmend auf ATGL. Eine Forschergruppe um Assoz.-Prof. Dr. Monika Oberer vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität Graz ist es gelungen, erste Einblicke in den hemmenden Mechanismus des Proteins G0S2 an ATGL zu gewinnen ( J Biol Chem. 2014; 289 (47):32559-70 ).

Dabei haben sie das Protein G0S2, das insgesamt aus 103 Aminosäuren besteht, zu einem 33 Aminosäuren kleinen Reststück gekürzt. In diesem Zustand weist es noch vollständige biologische Aktivität auf. Zudem konkurriert das künstliche Peptid nicht mit den Lipiden, die ATGL spalten. „Die Hemmung ist unabhängig von der Lipidkonzentration und erfolgt in einem physiologisch relevanten Konzentrationsbereich. Dies öffnet erste Wege zu neuen Therapieansätzen, da die Regulierung der ATGL durch das Peptid in physiologischen Konzentrationen möglich ist“, erklärt Oberer.

In weiteren Forschungen wird nun versucht, das Peptid an ein zusätzliches Signal anzukoppeln, um bestimmte Gewebe wie Fettdepots gezielt anzusteuern und somit unerwünschte Reaktionen in anderen Gewebstypen zu vermeiden.

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