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Die Therapie des PCOS richtet sich vor allem nach den klinischen Symptomen. Bei Insulinresistenz sind Lebensstilmodifikationen besonders wichtig.
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Priv. Doz.in Dr.in Katarzyna Krzyzanowska, 1. Medizinische Abteilung der Krankenanstalt Rudolfstiftung, Wien

 
Endokrinologie 31. Mai 2011

Meine Patientin hat PCOS – was nun?

Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom haben ein erhöhtes Risiko für Entwicklung von Gestationsdiabetes, Typ-2-Diabetes und makrovaskulären Erkrankungen.

Das Polyzystische Ovarialsyndrom (PCO-Syndrom; PCOS) hat eine Prävalenz von fünf bis zwölf Prozent aller geschlechtsreifen Frauen und ist eine der häufigsten Ursachen für Infertilität.

 

1721 wurde von Vallisnerie in Italien erstmals der Zusammenhang zwischen polyzystischen Ovarien und unerfülltem Kinderwunsch bei übergewichtigen Frauen beschrieben. 1935 erfolgte die erste systematische Untersuchung in kleiner Fallzahl durch Dr. Stein und Dr. Leventhal (frühere Bezeichnung: Stein-Leventhal Syndrom). Da mehrere Klassifikationen von diversen Fachgesellschaften (z.B. NIH-Kriterien 1990, Rotterdamer Kriterien 2003) vorgeschlagen wurden, variieren die Prävalenzdaten in der Literatur des PCOS stark.

Die aktuellste Definition wurde 2006 von der Androgen Excess and PCOS Society erstellt, wonach folgende Kriterien für die Diagnosestellung vorhanden sein müssen: Nachweis eines Hyperandrogenismus (biochemisch und/oder klinisch), Vorhandensein einer ovariellen Dysfunktion (Oligo- oder Anovulation und/oder polyzystische Ovarien in der Sonographie) und Ausschluss anderer Erkrankungen mit Zyklusunregelmäßigkeiten oder Androgenexzess. Dabei ist der Nachweis der namensgebenden polyzystischen Ovarien laut der neuesten Definition nicht zwingend. Da PCOS eine Ausschlussdiagnose darstellt, ist die Kenntnis der Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen wesentlich. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen zählen: Hyperprolaktinämie, Prolaktinom, Hypothyreose, „late onset“ Adrenogenitales Syndrom, Akromegalie, gonadotrope Hypophysenstörungen, Androgen-bildende Tumore, M. Cushing bzw. Cushing Syndrom sowie Medikamenten-assoziierter Hirsutismus oder Zyklusstörungen.

Pathogenese

Die Pathogenese des PCOS ist bis heute nicht vollständig geklärt. Es scheinen dabei sowohl genetische als auch Umweltfaktoren (im Besonderen Adipositas) wesentliche Rollen zu spielen. Zu den genetischen Faktoren zählen Gendefekte im Bereich der Gonadotropin- und der Insulinsekretion, sodass es in weiterer Folge zu einer Erhöhung der LH/FSH Ratio kommt. Durch gesteigerte hypophysäre LH-Sekretion werden vermehrt Steroide in den ovariellen Theka-Zellen synthetisiert. Die Androgensynthese in der Nebenniere ist ebenso gesteigert. Ein gestörtes Feedback der Hyperandrogenämie auf die hypophysäre LH-Sekretion bewirkt, dass der vorhin beschriebene Mechanismus noch zusätzlich aufrecht erhalten wird. Abgesehen von den Gonadotropinen führt die Insulinresistenz (IR) mit kompensatorischer Hyperinsulinämie zu ähnlichen Effekten auf die Steroidsynthese. Die Hemmung der hepatischen SHBG-Sekretion hat zur Folge, dass die Konzentration an freiem und somit androgen wirksamen Testosteron ansteigt.

Symptomatik

Die klinische Symptomatik ist bei PCOS durch metabolische, reproduktive und kutane Veränderungen geprägt. Frauen mit PCOS weisen zahlreiche Charakteristika des metabolischen Syndroms auf (z. B. Insulinresistenz, Dyslipidämie, viszerale Adipositas, Hypertonie). Das Risiko für Gestationsdiabetes, Entwicklung von Typ-2-Diabetes und makrovaskuläre Erkrankungen ist erhöht. Patientinnen mit PCOS leiden zusätzlich häufig unter einer Autoimmunthyreoiditis.

Eine der wichtigsten kutanen Manifestation des PCOS stellt der Hirsutismus dar. Dieser primäre klinische Indikator für den Androgenexzess wird durch vermehrte Aktivität von Dihydrotestosteron in den Haarfollikeln verursacht. Die klinische Beurteilung erfolgt mit dem Ferriman und Gallwey Score. Dabei wird das Haarwachstum in den am meisten androgen-sensitiven Bereichen evaluiert. Eine weitere kutane Manifestation ist die Akne (=Hirsutismus-Äquivalent). Diese kommt bei 30 Prozent aller Frauen mit PCOS vor und ist eine besonders spät manifestierende, persistierende und therapieresistente Akne.

Bis zu 75 Prozent aller Frauen mit PCOS leiden an chronischer Oligo- und/oder Anovulation, vermehrter Infertilität sowie erhöhter Abortneigung in der Gravidität. Gerade die chronische Anovulation hat eine wesentliche pathophysiologische Rolle in der Entstehung von Endometrium-Hyperplasie und -Karzinom und ist mit Adipositas sowie Diabetes assoziiert. Auch psychische Manifestationen wie beeinträchtigte weibliche Identität gehören zum PCOS und sind mit einem deutlich erhöhten Suizidrisiko in diesem Kollektiv assoziiert.

Diagnostik

Die Diagnostik des PCOS ist sehr umfassend. Ganz zu Beginn sollte eine gründliche Anamnese sowie körperliche Untersuchung der Patientin erfolgen. Dazu gehört die Erhebung einer gynäkologischen, Schwangerschafts-, Geburten-, Familien- und Medikamentenanamnese. Zusätzlich sollten die Pubertätsentwicklung und mögliche Zeichen einer Virilisierung (z. B. Klitorishypertrophie) evaluiert werden. Anthropometrische Messungen (BMI, RR, WHR) haben ebenso einen hohen Stellenwert. Anschließend sollte eine Labor- (Differenzial-) Diagnostik erfolgen (siehe Tabelle). Zusätzlich dazu sollte ein oraler Glukosetoleranztest inklusive HbA1c-Bestimmung und Lipidkontrolle erfolgen. Um polyzystische Ovarien nachzuweisen oder Androgen-produzierende Tumoren auszuschließen, ist eine Sonographie bzw. MRT indiziert.

Therapie

Die Therapie des PCOS wird durch die Behandlung der vorherrschenden klinischen Symptome bestimmt. Dabei sollten die Insulinresistenz bzw. die Glukosetoleranzstörung in erster Linie mittels Lebensstilmodifikation (Diät, Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität) behandelt werden. Eine zusätzliche Option stellt die medikamentöse Therapie dar, wobei positive Studienergebnisse sowohl für Metformin als auch für Pioglitazon vorliegen. Zur Behandlung von Hirsutismus und Akne stehen orale Kontrazeptiva (Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate) mit anti-androgener Wirkung zur Verfügung. Natürlich muss dabei das individuelle Nutzen-Risiko-Profil berücksichtigt werden. Im Falle eines Nicht-Ansprechens besteht die Möglichkeit einer Add-on-Therapie mit Cyproteron acetat, Flutamid oder Spironolakton sowie bei erhöhten Nebennierenrinden-Androgenen, niedrig dosierten Glukokortikoiden. Als topische Substanz steht Eflornitin (Vaniqua®) therapeutisch zur Verfügung. Zur Behandlung von Zyklusstörungen werden von den Fachgesellschaften einerseits Lebensstilmodifikation und andererseits Gabe von Clomiphen oder Metformin diskutiert. Rezente Untersuchungen weisen darauf hin, dass nicht nur Frauen mit PCOS, sondern auch ihre Verwandten ersten Grades ein ernstzunehmendes Risikokollektiv sind und daher genauso einer regelmäßigen Evaluierung metabolischer sowie kardiovaskulärer Parameter unterzogen werden sollten.

Beim Polyzystischen Ovarialsyndrom handelt es sich um ein häufiges Zustandsbild bei gebärfähigen Frauen, welches für die Betroffenen mit einer teilweise beträchtlichen Symptomatik inklusive psychischen Beeinträchtigungen einhergeht. Neben reproduktiven Störungen sind insbesondere die metabolischen Veränderungen von großer Bedeutung, sodass Patientinnen mit PCOS ein Hochrisikokollektiv für Typ-2-Diabetes darstellen und eine rechtzeitige Diagnostik und Therapie von großer Wichtigkeit ist.

Labordifferenzialdiagnostik, Abnahmezeitpunkt bei Oligomenorrhö: frühe Follikelphase (3.-5.Tage)
Differenzialdiagnostik PCOS
Parameter Auschluss von
TSH, TPO-AK Hypothyreose, Autoimmunthyreoiditis
Prolaktin Hyperprolaktinämie, Prolaktinom
LH, FSH, Östradiol Gonadotrope Hypophysenfunktionsstörung
Primäre Ovarialinsuffizienz
Postmenopausaler Hirsutismus
Testosteron, Freies Testosteron, Androstendion, DHEAS, SHBG Androgenbildende Nebennieren- und Ovarialtumore
17-OH Progesteron Nicht klassisches AGS
Kortisol im Serum/Harn, ACTH M. Cushing, Cushing Syndrom

Von Priv. Doz.in Dr.in Katarzyna Krzyzanowska , Ärzte Woche 22 /2011

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