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Diabetologie 8. Juni 2015

Diabetes-Mythen

Blutzuckersenkung bei Diabetes bringt wenig – Fakt oder Gerücht?

Der Typ-2-Diabetes ist mit einer Reihe von Folgeschäden assoziiert. Doch lassen sich diese auch durch eine strenge Stoffwechseleinstellung kaum verhindern. Somit stellt sich die Frage: Brauchen wir neue Konzepte zur Pathogenese der Diabetes-Folgeerkrankungen und auch neue Wege in der Therapie?

„Ein hoher Blutzucker ist immer dann als schädlich anzusehen, wenn die Blutzuckersenkung alle diabetischen Folgeschäden verhindern kann“, erläuterte Prof. Dr. Peter Nawroth von der Medizinischen Universitätsklinik in Heidelberg. Doch dies sei keinesfalls wissenschaftlich bewiesen. Die Daten der Diabetes Control and Complications Research Group zeigten sowohl bei der Primär- als auch der Sekundärprävention der Albuminurie nur einen sehr geringen Effekt einer strengen Blutzuckereinstellung.

Doch die Normalisierung der Nierenfunktion sei für das Überleben doch wohl wichtiger als eine strenge Glukosekontrolle. Bei der Retinopathie habe man errechnen können, dass der HbA1c-Wert und die Diabetesdauer nur zu elf Prozent an der Entstehung beteiligt seien. Und auch in der UKPD-Studie sei die Effizienz bezüglich der Verhinderung von Spätschäden sehr gering gewesen. „Wenn aber der Anteil der Hyperglykämien und der Diabetes-Dauer an der Entstehung der Spätschäden so gering ist, dann sollte man neu darüber nachdenken, was Diabetes ist“, sagte Nawroth.

HbA1c nicht über 8,5 Prozent

Diese Daten sprechen, so Nawroth, dafür, dass beim Typ-2-Diabetiker bei der Manifestation der Spätschäden noch andere pathogenetische Mechanismen als erhöhte Blutzuckerwerte beteiligt sein müssen. Neuere Studienergebnisse z. B. der ACCORD-Studie zeigten dann auch, dass eine zu strenge Stoffwechselkontrolle mehr schadet als nutzt und sogar mit einer Übersterblichkeit einhergeht. Ähnlich sind die Ergebnisse von Registerstudien.

„Doch die Studien lassen auch keinen Zweifel daran, dass ein HbA1c-Wert über 8,5 mit einem erhöhten Risiko für Folgeschäden verbunden ist“, so Nawroth. Daher gebe es kein Argument für eine schlechte, aber auch kein Argument für eine normnahe Blutzuckereinstellung. Die einzige Komplikation, die zu hundert Prozent durch eine Blutzuckersenkung verhindert werden könne, sei das diabetische Koma. Ansonsten dürfe nur ein partieller Effekt zu erwarten sein. „Somit sei ein hoher Blutzucker nicht immer schädlich“. Und umgekehrt bedeute ein optimaler HbA1c-Wert noch lange keine Normalisierung des Risikos im Hinblick auf Folgeschäden.

Und wie sieht es mit der Früherkennung des Typ-2-Diabetes aus? Eine solche ist nach Meinung von Nawroth nicht sinnvoll, da das metabolische Syndrom zwar das Risiko für den Typ-2-Diabetes vorhersage, aber trotz der starken Assoziation mit dem Diabetes sei es kein zuverlässiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. In der ADDITION-Cambridge-Studie fand sich kein Unterschied bezüglich Mortalität zwischen gescreenten und nicht gescreenten Patienten. Bisher gebe es auch keine ausreichende Evidenz dafür, dass mit einer guten Blutzuckereinstellung makrovaskuläre Komplikationen verhindert werden oder die Prognose quo ad vitam verbessert werden könne.

„Das Fach Diabetologie hat durch die allzu starke Fokussierung auf einen im Blut messbaren Parameter, nämlich die Glukose, Schaden genommen“, so Nawroth. Die Diabetologen hätten sich zur MTA des Laborarztes degradieren lassen. Der Diabetes sei aber mehr als Glukose. Die Erkrankung „Diabetes“ könne man nicht durch Blutanalysen, sondern nur durch das Erkennen der intrazellulären Veränderungen verstehen. Das ausschließliche Konzentrieren auf einen Surrogatparameter sei eine Fehlentwicklung. Die eigentliche Erkrankung, die den Folgeschäden zugrunde liege, finde in den Zellen und nicht im Blut statt. Vieles spreche dafür, dass die diabetischen Spätschäden durch eine gestörte enzymatische Detoxifikation reaktiver Metabolite entstehen. Doch die heutige Diabetologie konzentriere sich auf die Entwicklung neuer blutzuckersenkenden Medikamenten und das Interesse an Substanzen, die die Folgeschäden verhindern, sei sehr gering. Der Verlust an wissenschaftlicher Fantasie vernichte sogar Forschungsleistung, so Nawroth. Die den Spätschäden zugrunde liegenden pathogenetischen Mechanismen seien jedoch individuell und auch von Organ zu Organ unterschiedlich, sodass nicht mit einer einzigen Substanz alle diese Schäden verhindert werden können. Zunächst müssten die beteiligten Stoffwechselwege genau analysiert werden, bevor spezifische Wirkstoffe entwickelt werden können. Vorstellbar seien auch neue Substanzen, die schützende Stoffwechselwege stimulieren.

Quelle: Symposium „Mythen in der Diabetologie“, 50. Deutscher Diabeteskongress, 15.5.2015 in Berlin

Literatur

[1] The Diabetes Controll and Complications (DCCT) Research Group. Kidney International 1995; 47:1703-1720
[2] Lind M et al.; Diabetologia 2010; 53: 1093-1098
[3] Currie CJ et al.; Lancet 2010; 375:481-489
[4] Li G et al.; Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 6:474-480


springermedizin.de, Ärzte Woche 24/2015

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