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Diabetologie 30. September 2013

Natürlicher Schutz durch NO

Molekulare Forschung gibt Hoffnung auf Heilung bei diabetischen Gefäßschäden.

Diabetes ist einer der häufigsten Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen. Nun gibt es neue Erkenntnisse zu molekularen Mechanismen der diabetesinduzierten Gefäßschädigung.

Anlässlich der 16. Dreiländertagung der Österreichischen, Deutschen und Schweizerischen Gesellschaften für Angiologie im September in Graz berichtete Prof. Dr. Rainer Böger aus Hamburg.

Stickstoffmonoxid: zentrales Molekül in unseren Arterien

Böger und sein Team arbeiten seit über 20 Jahren an den biochemischen Prozessen von Stickstoffmonoxid (NO), Asymmetrischem Dimethylarginin (ADMA) und Argininen.

NO schützt von Natur aus vor Atherosklerose – es ist einer der wesentlichen protektiven Moleküle in der Gefäßwand. Es reguliert beinahe alle Arten von Gefäßschädigungen und gilt als ein potentes Antioxidans.

Die Produktion von NO in der Gefäßwand wird auf verschiedenen Ebenen reguliert. Die Bildung erfolgt durch die Enzymklasse der NO-Synthasen: Sie katalysieren die Umsetzung von L-Arginin unter Verbrauch von Sauerstoff und NADPH zu NO und Citrullin.

Atherosklerose geht mit einer verminderten NO-Produktion und -Aktivität einher. Man hat festgestellt, dass NO-Mangel eine Ursache für Atherosklerose ist. Hierbei spielen endogene Hemmstoffe der NO-Synthase wie ADMA eine entscheidende Rolle. Die ADMA-Plasmakonzentration ist z. B. bei kardiovaskulären Risikofaktoren deutlich erhöht.

L-Arginin: lebenswichtiger Baustein für gesunde Arterien

Bei gesunden Menschen wird in der Gefäßwand ausreichend NO aus der Aminosäure L-Arginin gebildet – wer gesund lebt, verfügt über ausreichend Aminosäuren. Umgekehrt sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie chronische Nierenerkrankungen und Übergewicht an einem L-Arginin-Mangel erkennbar.

ADMA: natürlicher Gegenspieler

ADMA ist ein natürlich vorkommender Bestandteil menschlichen Blutplasmas. Es entsteht als Abbauprodukt während des ständig ablaufenden Proteinumsatzes in allen Körperzellen. Es verhindert die schützenden Eigenschaften von NO und L-Arginin und gilt als Marker für kardiovaskuläre Erkrankungen.

Genetische Versuche, den ADMA-Spiegel zu senken, haben in Tierversuchen einen Schutz vor Atherosklerose, vaskulärer Dysfunktion, Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit ergeben. Der genaue molekulare Mechanismus, der zu einer Erhöhung von ADMA im Blut führt, ist bislang unbekannt.

Offene Fragen

Derzeit wird die Rolle des ADMA bei Diabetikern geklärt werden müssen: Haben Diabetespatienten im Vergleich zu nicht-diabetischen Patienten gesichert unterschiedliche Plasmakonzentrationen an L-Arginin, ADMA oder Symmetrischem Dimethylarginin (SDMA)? Wenn ja, welchen Einfluss hat das auf das kardiovaskuläre Risiko dieser Patienten? Beeinflussen Dimethylarginine die Entwicklung oder die Symptomatik von Diabetes mellitus und gibt es eine umgekehrte Beeinflussung von Stoffwechselvorgängen auf die Methylarginine?

In den NO-Stoffwechsel einzugreifen könnte zukünftig ein therapeutischer Ansatz bei diabetesinduzierten Gefäßerkrankungen sein. Ebenso forscht man an pharmakologischen Substanzen zur Senkung des ADMA Spiegels.

Quelle: Aussendung zur 16. Dreiländertagung der Österreichischen, Deutschen und Schweizerischen Gesellschaften für Angiologie

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