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© Prof. Dr. Schett
Schematische Darstellung der Wirkungsweise des Eiweißes RANKL bei der Entstehung der Insulinresistenz der Leber.
 
Diabetologie 20. März 2013

Der Insulinresistenz auf der Spur

RANKL hat eine zentrale Funktion bei der Entstehung von Diabetes.

Wie in „Nature Medicine“ publizierte Studienergebnisse zeigen konnten, scheint das Eiweiß RANKL einen wesentlichen Anteil zur Entstehung der Insulinresistenz in der Leber beizutragen. Eigentlich ist RANKL für seine katabole Rolle im Skelettsystem bekannt. Die neuen Erkenntnisse versprechen eine Entwicklung neuer Ansätze zur Vorbeugung und Behandlung der Erkrankung.

Ein Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Georg Schett, Direktor der Medizinischen Klinik 3 am Universitätsklinikum der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), hat im Rahmen einer Langzeitstudie einen interessanten Mechanismus für die Entstehung von Diabetes Mellitus Typ 2 entschlüsseln können. Bei dieser Untersuchung wurde die Konzentration des Eiweißes RANKL im Blut von rund 1.000 Patienten gemessen. „In der Studienanalyse zeigte sich, dass Personen mit hohem RANKL-Spiegel, unabhängig von Geschlecht und Alter, ein deutlich erhöhtes Risiko aufwiesen, Diabetes Mellitus Typ 2 zu entwickeln“, erklärt Schett. Bei der sogenannten Bruneck-Studie handelt es sich um eine seit über 20 Jahren durchgeführte Langzeitbeobachtung gesunder Einwohner der Stadt Bruneck in Südtirol, die auf die Erforschung der Ursachen von Herzinfarkt und Schlaganfall, Diabetes, Osteoporose und Erkrankungen des Nervensystems abzielt. Initiiert wurde diese Studie von Prof. Dr. Johann Willeit und Prof. Dr. Stefan Kiechl von der Medizinischen Universität Innsbruck sowie Prof. Dr. Siegfried Oberhollenzer vom Krankenhaus Bruneck.

Deaktivierung von RANKL normalisiert Blutzuckerspiegel

Die Mechanismen und Wege, wie RANKL zum Auftreten von Insulinresistenz und Diabetes führt, konnten durch eine zusätzliche mehrjährige Laborarbeit aufgeklärt werden, an denen Prof. Dr. Stefan Wirtz von der Medizinischen Klinik 1, Dr. Jürgen Wittmann von der Molekularen Immunologie der Medizinischen Klink 3 der FAU sowie Prof. Dr. Herbert Tilg von der Medizinischen Universität Innsbruck beteiligt waren. Hierfür wurde die RANKL-Aktivierung in der Leber spezifisch gehemmt und dadurch eine Normalisierung des Blutzuckerspiegels erreicht. Damit zeigt sich, dass unser Skelettsystem einen wesentlichen Einfluss auf den Blutzuckerstoffwechsel ausübt und beide Organe eng miteinander kommunizieren.

Metformin beeinflusst RANKL

Seit Kurzem ist auch bekannt, dass das weitläufig in der Behandlung von Diabetes eingesetzte Arzneimittel Metformin die Aktivität von RANKL beeinflusst. Jetzt gilt es, spezifische Medikamente gegen RANKL zur Behandlung der Zuckerkrankheit zu entwickeln und zu testen. Da die Hemmung von RANKL heute bereits erfolgreich zur Therapie von Osteoporose eingesetzt wird, kann dieser Kenntnisstand einen wesentlichen Startvorteil in der Entwicklung einer neuen Behandlung für Diabetes bieten. „Dieser Umstand könnte ermöglichen, dass die Hemmung von RANKL zur Vorbeugung oder Therapie des Diabetes Mellitus Typ 2 schon in wenigen Jahren Realität sein könnte“, zeigen sich die Wissenschaftler zuversichtlich.

Quelle: www.uk-erlangen.de  

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