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Abb. 1: Pathogenese von Ulzera beim DFS
 
Diabetologie 1. Oktober 2009

Epidemiologie und Pathophysiologie des diabetischen Fußes

Vielfältiges Geschehen erfordert ein komplexes Management

Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist eine der Hauptursachen für Spitalsaufenthalte in der westlichen Welt. Es verursacht 20 % der Diabeteskosten und ist daher auch in ökonomischer Hinsicht von Bedeutung. Die jährliche Inzidenz des diabetischen Ulkus liegt zwischen 2–6 % bei Diabetikern, und die Prävalenz des diabetischen Ulkus liegt bei 3–8 %. Das diabetische Ulkus zeigt eine mittlere Heilungsdauer zwischen 11 bis 14 Wochen. Die Rezidivrate für ein diabetisches Ulkus ist im Allgemeinen sehr hoch und liegt im Bereich von 50 bis 70 % innerhalb von 5 Jahren. Generell zeigt sich eine 1-Jahres-Amputationsrate von derzeit 15 % beim diabetischen Fußsyndrom, wobei 80 % aller Amputationen die Folge eines Ulkus, oft mit begleitender Infektion oder Gangrän, sind. Weltweit geht alle 30 Sekunden ein Unterschenkel aufgrund eines DFS verloren. In der gesamten Weltbevölkerung wurden im Jahr 1997 70 % aller Amputationen bei Diabetikern durchgeführt. In Österreich leiden etwa 22.500 Menschen am DFS, bei denen jährlich bis zu 2400 Amputationen an den unteren Extremitäten (Zehe, Fuß, Bein) durchgeführt werden.

DFS tritt meist zusammen mit anderen schweren Komplikationen auf

Das DFS ist eine häufige und schwerwiegende Komplikation, die meist mit anderen Spätkomplikationen kombiniert auftritt (periphere arterielle Verschluss- krankheit [PAVK], koronare Herzkrankheit, zerebral arterielle Verschlusskrankheit, Neuropathie, aber auch Retinopathie und Nephropathie). Die Verhinderung des diabetischen Fußsyndroms und seiner negativen Folgeerscheinungen kann nur durch die Minimierung der auslösenden Risikofaktoren (hohes Lebensalter, Diabetesdauer, Hyperglykämie, mangelnde Schulung, Neuropathie, PAVK, Fußdeformitäten, Nephropathie, Hypertonie, Retinopathie, Dyslipidämie, ein[e] vorhergehende[s] Ulkus/Amputation, Herzinsuffizienz, inadäquate Fußpflege, Nikotinabusus und Alkoholabusus) erreicht werden.

25 % der Diabetiker entwickeln einen diabetischen Fuß

Das diabetische Fußsyndrom ist eine Kombination von Diabeteskomplikationen bestehend aus Neuropathie, Osteo-Arthropathie, Angiopathie, Ulkus und Infektion. Das Lebenszeitrisiko für Diabetiker ein DFS zu entwickeln liegt bei 25 %. An der Entstehung des DFS ist die diabetische Neuropathie, eine Störung der peripheren sensomotorischen und autonomen Nervenfunktion in Folge eines Diabetes mellitus, beteiligt. Die periphere diabetische Polyneuropathie steht in Zusammenhang mit Alter, Diabetesdauer, Stoffwechselkontrolle, Nikotinkonsum und dem Auftreten von mikroangiopathischen Komplikationen. An der Entstehung dürften komplexe Mechanismen als Folge der Hyperglykämie beteiligt sein, unter anderem oxidativer Stress, Sorbitolakkumulation, nichtenzymatische Glykierung von Struktur- und Funktionsproteinen und immunologische Veränderungen.

„Double-crush syndrom“ durch Sorbitol

Die erhöhte intrazelluläre Konzentration von Sorbitol führt zu einer Nervenschwellung und damit herabgesetzter Funktion. Gleichzeitig verursachen vermehrte Zuckerstoffwechselendprodukte zusätzliche Querverbindungen in Kollagenmolekülen und somit eine Versteifung an anatomisch vorgegebenen Engstellen wie dem Karpaltunnel, im Bereiche der Kubita und dem Tarsalkanal. Die Kombination einer Nervenschwellung und zu enger anatomischer Kompartments wird als „double-crush syndrom“ bezeichnet und führt zu einer autonomen, motorischen und/oder sensiblen Nervenfehlfunktion. Die sensorische Neuropathie fördert durch Wahrnehmungsverlust von Traumata (herabgesetzte Schmerzempfindung und Propriorezeption) die Ulkusbildung.

Weitere Faktoren der Entstehung des diabetischen Fußes

Ein weiterer Faktor in der Entstehung des DFS ist die diabetische Osteoarthropathie, eine im Rahmen einer diabetischen Neuropathie auftretende, nichtinfektiöse Destruktion von Knochen und Gelenken des Fußes (Charcot’sche Fuß). Die klassische Form ist eine Absenkung/Verflachung des Fußbettes bis hin zu einem kompletten Einbruch desselben.

 

Auch die Angiopathie ist ein wichtiger Teil des DFS. Die PAVK zeigt bei Diabetikern eine höhere Prävalenz als bei Nicht-Diabetikern, manifestiert sich früher und schreitet schneller voran als bei Nicht-Diabetikern.

 

Die diabetische PAVK befällt hauptsächlich die distalen Arterien (Unterschenkel) versus der iliaco-femoro-poplitealen Arterien bei Nicht-Diabetikern. Patienten mit Diabetes und PAVK haben ein 5fach erhöhtes kardiovaskuläres Risiko im Vergleich zu Patienten die nur an PAVK oder Diabetes erkrankt sind (und deren Risiko ist gegenüber der Hintergrundpopulation, die an keiner der beiden Krankheiten leiden, um das 2,2–3,8fache erhöht).

Das Ulkus ist Folge der soeben beschriebenen pathophysiologischen Bausteine des DFS (Abb. 1).

 

Infolge des Ulkus kommt es häufig zur Keimbesiedelung desselben, wobei eine vollständige pathophysiologische Trennung von Ulkus und Infektion meist schwierig ist. Bei Patienten mit rein angiopathischer Läsion kann manchmal ein blandes Ulkus vorliegen.

Zur Person
Dr. Clemens Höbaus
Klinische Abteilung für Angiologie
Universitätsklinik für Innere Medizin II
Medizinische Universität Wien
Währinger Gürtel 18-20
1090 Wien
Zur Person
Univ. Prof. Dr. Gerit-Holger Schernthaner
Klinische Abteilung für Angiologie
Universitätsklinik für Innere Medizin II
Medizinische Universität Wien
Währinger Gürtel 18-20
1090 Wien
Fax: ++43/1/40400-4665
E-Mail:

Clemens Höbaus und Gerit-Holger Schernthaner, Wien, Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 11/2009

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