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Abb.: Diagnostischer Algorithmus bei V. a. TVT.
 
Angiologie 16. Oktober 2009

Tiefe Venenthrombose – TVT

Diagnose und Therapie

Tiefe Venenthrombose (TVT) und Pulmonalembolie (PE) sind die klinischen Manifestationen einer Erkrankung, die auf Grund der Gemeinsamkeiten in Pathophysiologie und Behandlung heute meist unter dem Begriff Venöse Thromboembolie (VTE) zusammengefasst werden. Meist entsteht eine TVT in den Unterschenkelvenen und breitet sich in etwa 25 Prozent in die proximalen Venensegmente aus, prinzipiell ist die Entstehung einer Thrombose jedoch in jedem Venensegment möglich. Der Schweregrad der TVT reicht von der lokalisierten distalen Unterschenkelvenenthrombose bis zur ausgedehnten Mehretagenthrombose mit Beteiligung kaliberstarker proximaler Venen. Akut- und Langzeitkomplikationen der TVT umfassen die unter Umständen fatale PE, die chronisch thromboembolische pulmonale Hypertension (CTEPH), die Rezidivthrombose und die postthrombotische Schädigung des betroffenen Beines. Obwohl die Antikoagulantientherapie das Rezidivrisiko effizient verringert, sind therapieassoziierte Komplikationen – insbesondere Blutungen – häufig und in manchen Fällen mit schweren beziehungsweise fatalen Konsequenzen für den Patienten verbunden. Aus diesen Gründen muss eine eventuell vorhandene Thrombose sicher diagnostiziert beziehunsgweise ausgeschlossen werden [1–3].

Epidemiologie

Die durchschnittliche jährliche Inzidenz von VTEs beträgt 108/100.000 Personen/Jahr, mehr als die Hälfte dieser Ereignisse manifestieren sich als TVT. Die Inzidenz bei jüngeren Populationen ist bei Frauen im gebärfähigen Alter etwas höher, dieser Geschlechtsunterschied kehrt sich im Alter um, mit höheren Inzidenz- und Rezidivraten bei Männern. Generell steigt die Inzidenz von Thrombosen und Pulmonalembolien im Alter exponentiell an [3, 4]. Trotz Therapie kommt es in ein bis acht Prozent zu einer tödlichen Pulmonalembolie. Die Rezidivrate von VTEs beträgt etwa 30 Prozent in zehn Jahren, wobei das Rezidivrisiko in den ersten sechs bis zwölf Monaten am höchsten ist. Komplikationen von TVTs sind häufig, die kumulative Inzidenz eines postthrombotischen Syndroms beträgt in 20 Jahren 25–40 Prozent, die eines venösen Ulkus als Folge einer TVT 3,7 Prozent [4, 5].

Pathophysiologie und Risikofaktoren

Das Virchow’sche pathophysiologische Modell für die Entstehung einer Thrombose hat auch heute noch Gültigkeit. Die Trias, bestehend aus Schädigung der Gefäßwand, Veränderung des Blutflusses (Stase) und Hyperkoagulabilität, erklärt die Pathogenese der Entstehung einer TVT in der überwiegenden Anzahl der Fälle. Man unterscheidet angeborene und erworbene Risikofaktoren für die Entstehung einer Thrombose (Tabelle 1) [3]. Alle Risikofaktoren lassen sich letztlich in das Virchow’sche Modell mit Gefäßwandschädigung (chirurgische Eingriffe, Trauma, zentraler Venenkatheter [ZVK] etc.), Stase (Immobilisierung, Bettlägerigkeit, Parese etc.) und Hyperkoagulabilität (angeborene und erworbene Thrombophilie, Inflammation mit Gerinnungsaktivierung etc.) einordnen.

In verschiedenen klinischen Situationen haben mehrere gleichzeitig bestehende Risikofaktoren eine additive Wirkung in der Pathogenese einer TVT. Beispielweise ist hierfür der ältere onkologische Patient mit liegendem zentralvenösem Katheter, Kompression einer Vene durch einen Tumor mit konsekutiver Stase und akuter internistischer Erkrankung als Hochrisikopatient für eine TVT angeführt.

Unabhängige Risikofaktoren für ein Rezidiv sind Alter, männliches Geschlecht, aktive Krebserkrankungen, neurologische Erkrankungen mit Parese und erhöhter Body-Mass-Index (BMI). Weitere Prädiktoren für ein Rezidiv sind eine abgelaufene idiopathische VTE, ein Antiphospholipidsyndrom, AT III, Protein S- und C-Mangel, erhöhte Faktor VIII-, IX- und XI-Spiegel, das Vorhandensein einer Residualthrombose im Ultraschall und ein persistierend erhöhter D-Dimer-Wert [2–4, 6, 7].

Diagnostik

Klinische Symptomatik – Vortestwahrscheinlichkeit

Die klinischen Symptome einer TVT umfassen Schwellung, Schmerz, Verfärbung, Überwärmung und eine verstärkte oberflächliche, nicht variköse Venenzeichnung. Leider ist die klinische Einschätzung unverlässlich, klinische Hinweise auf eine Thrombose können in vielen Fällen sogar völlig fehlen. Aus diesem Grund wurden in den letzen Jahren verschiedene Modelle zur Erfassung der klinischen Vortestwahrscheinlichkeit untersucht (Tabelle 2) [8]. Die klinische Vortestwahrscheinlichkeit ist die Grundlage für das weitere diagnostische Vorgehen. Diagnostische Eckpfeiler sind klinische Vortestwahrscheinlichkeit, D-Dimer und bildgebende Verfahren.

Labor

Auf Grund seiner hohen Sensitivität (> 95%) hat die Bestimmung des Fibrinogenspaltproduktes D-Dimer einen hohen Stellenwert in der Ausschlussdiagnose einer VTE erlangt. Allerdings hat dieser Wert nur eine geringe Spezifität und ist beim alten Patienten, bei Vorliegen einer Infektion oder Inflammation, Tumorerkrankung oder Schwangerschaft nur selten negativ und daher in vielen Fällen nicht verwertbar. Ein negativer D-Dimer Wert schließt bei Vorliegen einer geringen Vortestwahrscheinlichkeit für eine TVT eine frische Thrombose sicher aus, bei mittlerer oder hoher klinischer Vortestwahrscheinlichkeit muss einer Verdachtsdiagnose auch bei negativem D-Dimer natürlich weiter nachgegangen werden [3].

Bildgebung

Der Kompressionsultraschall (KUS) ist die primäre bildgebende Diagnostik mit einer Sensitivität von 97–100 Prozent und einer Spezifität von 98–99 Prozent in der Beurteilung der proximalen Venen. Die Rate von symptomatischen VTEs nach einem negativen KUS beträgt 0,7 Prozent in einer Follow-up-Periode nach sechs Monaten; es ist daher sicher, einen Patienten mit einem negativen Untersuchungsergebnis nicht zu behandeln [3, 9–11]. Die farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) stellt eine Ergänzung des KUS dar, erhöht jedoch die ohnehin hohe diagnostische Treffsicherheit des KUS nicht wesentlich.

Die FKDS kann jedoch hilfreich sein in der Erfassung von Beckenvenenthrombosen, da eine proximale Thrombose an weiter distal gelegenen Venen eine fehlende Flussmodulation verursacht. Auch im Bereich der distalen Unterschenkelvenen verbessert die FKDS die Orientierung und ermöglicht über Kompressionsmanöver die Beurteilung der Durchgängigkeit einer Vene. Ist die Sonographie in seltenen Fällen nicht aussagekräftig, kann eine Wiederholungsuntersuchung nach sieben Tagen die Diagnose erhärten oder entkräften. Eine Phlebographie sollte auf Grund der Invasivität nur bei nicht konklusiver Sonographie und hohem klinischen Verdacht auf eine Thrombose erfolgen. Bei nicht konklusiver Sonographie und Verdacht auf eine Thrombose im Beckenbereich sollte eine CT- oder MR-Untersuchung der Beckenvenen und der V. cava inferior durchgeführt werden. Klinische Vortestwahrscheinlichkeit, D-Dimer und KUS sind die wesentlichen diagnostischen Eckpfeiler, aus denen sich ein einfacher und valider Diagnosealgorithmus erstellen lässt (Abb.) [12, 17].

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnosen zur TVT bei Vorliegen von Schmerzen beziehungsweise Symptomen an der unteren Extremität umfassen im wesentlichen Erkrankungen des Bewegungsapparates (zum Beispiel Baker-Zyste, Hämatom etc.), Erkrankungen der oberflächlichen Venen (Thrombophlebitis, Varikositas), der Haut (Erysipel) und der Lymphbahnen (Lymphödem). Tabelle 3 zeigt die wesentlichsten Differentialdiagnosen [1–3].

Medikamentöse Therapie

Initialtherapie: Niedermolekulare Heparine (NMH) haben auf Grund ihrer Vorteile im Hinblick auf Wirksamkeit, Sicherheit und Kosteneffektivität das unfraktionierte Heparin in der Therapie der TVT verdrängt. Sie ermöglichen außerdem eine sichere und effektive ambulante Thrombosetherapie ohne stationäre Behandlung. Bei einer ambulanten Therapie muss jedoch die adäquate Verabreichung der Therapie unbedingt gewährleistet sein. Ein Labormonitoring ist in den überwiegenden Fällen nicht notwendig. Bei eingeschränkter Nierenfunktion und Adipositas ist ein Monitoring der Antifaktor X-Aktivität vier Stunden nach Applikation der Morgendosis sinnvoll. In Österreich werden in der Therapie meist Enoxaparin (1 mg / kg 2 x tgl. oder 1,5 mg/kg 1 x tgl.), Dalteparin (100 E / kg 2 x tgl. oder 200 E / kg 1 x tgl.) oder Nadroparin (0,1 ml / kg 2 x tgl.) verwendet. Außerdem ist Fondaparinux (7,5 mg für Patienten 50–100 kg, 5,0 mg für Patienten < 50 kg, 10 mg für Patienten > 100 kg) in der Akuttherapie einer Thrombose zugelassen, diese Substanz wird aufgrund der höheren Therapiekosten jedoch seltener verwendet. Eine Thrombolysetherapie sollte wegen des erhöhten Blutungsrisikos auf einzelne Patienten mit ausgedehnten Becken-Beinvenethrombosen beschränkt werden.

Prinzipiell sollten die TVT-Patienten mobil gehalten werden; eine Immobilisierung ist nur indiziert, wenn bei gleichzeitiger PE eine Kreislaufinstabilität vorliegt oder die Mobilisierung wegen Beinschmerzen oder aus anderen Gründen nicht möglich ist. Die Indikation zur Implantation eines V. cava inferior Filters sollte auf Grund der thrombogenen Eigenschaften des Filters und der höheren Rezidivrate von Filterpatienten eher zurückhaltend gestellt werden. Die Indikation zur Implantation eines temporären Filters ist gegeben bei Patienten mit einer Thrombose und Lungenembolie und einer Kontraindikation zur Antikoagulantientherapie oder bei rezidivierenden Embolien trotz adäquater Antikoagulantientherapie [1–3, 13, 14, 17].

Überlappend mit der parenteralen Initialtherapie kann bereits am ersten oder zweiten Tag die Behandlung mit oralen Vitamin K-Antagonisten (= VKA, Marcoumar® oder Sintrom®) begonnen werden. Die parenterale Therapie kann nach fünf Tagen abgesetzt werden beziehunsgweise sobald die INR stabil > 2 ist. Die Dauer dieser Behandlung richtet sich nach der klinischen Situation, vorliegenden Begleiterkrankungen und nach einem eventuell vorangegangenen thromboembolischen Ereignis. Außerdem muss jeder Patient kontinuierlich bezüglich Blutungs- und Rezidivrisiko evaluiert werden. In den ACCP-Guidelines wird angemerkt, dass die Autoren in diesen Guidelines ein höheres Augenmerk auf die Prävention von Rezidiven als auf die Probleme der Langzeit-VKA-Therapie legen. Im klinischen Alltag muss man die möglichen Nachteile der VKA-Therapie natürlich sehr wohl beachten und daher im Einzelfall nach Abwägung von Nutzen (Verhinderung eines Rezidivs) und Risiko (Blutung siehe Tabelle 5) die für den Patienten optimale Therapie verordnen.

Eine Langzeittherapie mit NMH ist insbesondere bei Tumorpatienten wegen der Vorteile im Hinblick auf Blutungsereignisse und Rezidivrate gerechtfertigt. Nach vier Wochen sollte die Dosis auf etwa 75 Prozent der initialen therapeutischen Dosis reduziert werden. Die wesentlichen Empfehlungen bezüglich Therapiedauer im Zusammenhang mit der jeweiligen klinischen Situation sind in Tabelle 4 zusammengefasst [1, 3, 13, 14].

Kompressionstherapie

Eine suffiziente Kompressionstherapie führt bei einer akuten TVT zu Symptomlinderung und reduziert in der Langzeitbehandlung die Wahrscheinlichkeit eines postthrombotischen Syndroms um etwa die Hälfte. Die Kompressionstherapie sollte in der Akutphase mit Kurzzugbandagen durchgeführt werden, auf lange Sicht ist das Tragen von angepassten Kompressionsstrümpfen der Klasse II (30–40 mmHg im Bereich des Knöchels) zielführend. In den meisten Fällen sind unterschenkellange Kompressionsstrümpfe ausreichend, die Kompressionsstrümpfe sollten etwa zwei Jahre getragen werden. Abhängig von klinischer Symptomatik und venösen Funktionstests ist in manchen Fällen auch eine längere Kompressionstherapie sinnvoll [3, 17].

Besondere Klinische Situationen

TVT und Schwangerschaft

Venöse Thromboembolien (VTE) zählen neben Blutungskomplikationen zu den führenden Todesursachen in Schwangerschaft und Wochenbett. Insgesamt ist das Risiko einer klinisch relevanten VTE jedoch gering. Die Inzidenz einer schwangerschaftsassoziierten VTE beträgt etwa 1 / 1.000–2.000 Schwangerschaften mit einer postpartalen Häufung. Eine Sectio ist im Vergleich mit einer Spontangeburt mit einem höheren TVT-Risiko verbunden. In der Pathogenese der schwangeschaftsassozierten Thrombose bewährt sich das Virchow’sche Modell besonders. Stase durch Kompression der Beckenvenen, Gefäßverletzung durch Geburt oder Sectio und Hyperkoagulabilität mit schwangerschaftsassoziiertem Anstieg verschiedener Gerinnungsfaktoren haben eine additive Wirkung.

Sowohl Anamnese als auch klinische Untersuchung sind bei einer schwangerschaftsassoziierten TVT wenig sensitiv und spezifisch. Dieses Problem wir dadurch erschwert, dass Atemnot und Beinschwellungen auch in normal verlaufenden Schwangerschaften ein häufiges Problem darstellen. Der physiologische Anstieg der Fibrinogenspaltprodukte in der Schwangerschaft und in der frühen Postpartalperiode verringert die Aussagekraft des D-Dimer-Tests in der Diagnostik einer VTE und ist daher im klinischen Verdachtsfall oft wenig hilfreich. Bei Verdacht auf eine schwangerschaftsassoziierte tiefe Becken-Beinvenenthrombose ist die Sonographie (Sensitivität und Spezifität > 95 %) wie oben beschrieben das primäre diagnostische Instrument. Bei nicht konklusiver FKDS kann eine MRI-Untersuchung der Becken-/Beinvenen durchgeführt werden.

Prospektive Therapiestudien bei schwangerschaftsassoziierter VTE wurden nur in relativ geringer Zahl und bei kleinen Patientenkollektiven oder in Case-Series durchgeführt. Man übernimmt daher im Wesentlichen die Therapierichtlinien von nicht-schwangerschaftsassoziierter VTE mit der Ausnahme, dass orale Antikoagulantien aufgrund der Teratogenität nicht verwendet werden sollten. Niedermolekulare Heparine sind auch hier aufgrund der Überlegenheit in Wirksamkeit, Sicherheit und Kosteneffektivität dem unfraktionierten Heparin vorzuziehen [3, 15, 17].

TVT der oberen Extremität

Die TVT der oberen Extremität entsteht bei Patienten mit einem liegenden ZVK (insbesondere Tumorpatienten) aufgrund eines venösen Kompressionssyndroms zwischen erster Rippe und Clavicula (etwa durch eine Halsrippe), par effort oder idiopathisch (Paget-Schroetter-Syndrom). Wesentliche Risikofaktoren für eine TVT der oberen Extremität sind ein liegender ZVK, ein BMI < 25 und Alter < 67. Die klinische Symptomatik umfasst Schwellung, Cyanose und Schmerzen der betroffenen Extremität. Eine TVT der oberen Extremität führt in acht Prozent zu einer symptomatischen PE und in etwa 35 Prozent zu einer asymptomatischen PE. Bei klinischem Verdacht ist die FKDS die bildgebende Methode der Wahl. Obwohl größere prospektive Studien fehlen lehnt man sich in der Behandlung an die Behandlungsschemata der TVT der unteren Extremität an (niedermolekulares Heparin in therapeutischer Dosierung überlappend mit oralen Antikoagulantien für drei Monate), liegende zentralvenöse Katheter sollten entfernt werden [3].

TVT und maligne Erkrankungen

Eine TVT kann als Komplikation einer malignen Erkrankung auftreten oder kann andererseits als erstes Symptom auf eine solche Erkrankung hinweisen. Obwohl diese Assoziationen bekannt sind, konnte nicht gezeigt werden, dass ein extensives Tumorscreening die Mortalität der betroffenen Patienten positiv beeinflusst. Es wird daher empfohlen, neben sorgfältiger Anamnese und klinischer Untersuchung lediglich ein nichtinvasives Screening mit Routinelabor und Thoraxröntgen durchzuführen. In der Behandlung konnten NMH im Hinblick auf Wirksamkeit und Blutungsrisiko eine klare Überlegenheit gegenüber Vitamin-K-Antagonisten zeigen, die Akut- und Langzeittherapie erfolgt daher in aller Regel mit NMH (Tabelle 4) [14].

Ausblick

Insbesondere in der Therapie der TVT dürften sich in den nächsten Jahren entscheidende Änderungen ergeben. Neue orale Faktor II-Inhibitoren (Dabigatran) und Faktor Xa-Inhibitoren (Rivaroxaban, Apixaban) werden in laufenden, großen Phase-III-Studien untersucht und könnten zu völlig neuen Therapieschemata in Akut- und Langzeitbehandlung führen [16].

 

Es besteht kein Interessenskonflikt. Korrespondenz Dr. Wolfgang Sturm Angiologie, Universitätsklinik für Innere Medizin I, Medizinische Universität Innsbruck Anichstraße 35, 6020 Innsbruck Österreich E-Mail: Lecture Board Ao. Univ.-Prof. Dr. Paul Alexander Kyrle, Wien Prim. Dr. Gerald Ohrenberger, Wien Ao. Univ.-Prof. Dr. Andrea Willfort-Ehringer Herausgeber Haus der Barmherzigkeit, Abteilung für neurologische Geriatrie und Rehabilitation, Seeböckgasse 30a, 1160 Wien Quelle Wiener klinische Wochenschrift, Education 2/2009, Seite 57

1 Universitätsklinik für Innere Medizin I, Medizinische Universität Innsbruck, Österreich

1 Bates SM, Ginsberg JS (2004) Clinical practice. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 351: 268–277

2 Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H (2006) Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA 295: 199–207

3 Kyrle PA, Eichinger S (2005) Deep vein thrombosis. Lancet. 365: 1163–1174

4 Heit JA (2008) The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Arterioscler Thromb Vasc Biol 28: 370–372

5 Scarvelis D, Wells PS (2006) Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis. Cmaj 175: 1087–1092

6 Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, Brusi C, Iorio A, Pengo V, Ghirarduzzi A, Pattacini C, Testa S, Lensing AW, Tripodi A (2006) D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J Med 355: 1780–1789

7 Prandoni P (2003) Risk factors of recurrent venous thromboembolism: the role of residual vein thrombosis. Pathophysiol Haemost Thromb 33: 351–353

8 Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L, Clement C, Robinson KS, Lewandowski B (1997) Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 350: 1795–1798

9 Schellong SM, Schwarz T, Halbritter K, Beyer J, Siegert G, Oettler W, Schmidt B, Schroeder HE (2003) Complete compression ultrasonography of the leg veins as a single test for the diagnosis of deep vein thrombosis. Thromb Haemost 89: 228–234

10 Stevens SM, Elliott CG, Chan KJ, Egger MJ, Ahmed KM (2004) Withholding anticoagulation after a negative result on duplex ultrasonography for suspected symptomatic deep venous thrombosis. Ann Intern Med 140: 985–991

11 Subramaniam RM, Heath R, Chou T, Cox K, Davis G, Swarbrick M (2005) Deep venous thrombosis: withholding anticoagulation therapy after negative complete lower limb US findings. Radiology 237: 348–352

12 Fraser JD, Anderson DR (1999) Deep venous thrombosis: recent advances and optimal investigation with US. Radiology 211: 9–24

13 Buller HR, Sohne M, Middeldorp S (2005) Treatment of venous thromboembolism. J Thromb Haemost 3: 1554–1560

14 Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ (2008) Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 133: 454S–545S

15 Ginsberg JS, Bates SM (2003) Management of venous thromboembolism during pregnancy. J Thromb Haemost 1: 1435–1442

16 Gross PL, Weitz JI (2008) New anticoagulants for treatment of venous thromboembolism. Arterioscler Thromb Vasc Biol 28: 380–386

17 DGA Deutsche Gesellschaft für Angiologie (2005) Interdisziplinäre S2 Leitlinie: Bein- und Beckenvenenthrombose. Vasa 34 [Suppl 66]

Tabelle 1 Riskofaktoren für eine TVT
  • Individuelle Faktoren Alter, Adipositas, oberflächliche Varikositas
  • Vorangegangene TVT
  • Aktive Tumorerkrankung
  • Gefäßverletzung Chirurgischer Eingriff, zentrale Venenkatheter, V. cava Filter, Trauma, Frakturen
  • Stase Immobilisierung, Parese, Bettlägerigkeit, Langstreckenflüge
  • Internistische Erkrankungen Akute Herzinsuffizienz, akute respiratorische Insuffizienz, Infektion Chronisch entzündliche Darmerkrankung Nephrotisches Syndrom Antiphospholipidsyndrom Myeloproliferative Erkrankungen Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
  • Frauen und Thrombose Schwangerschaft / Wochenbett Orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie
  • Medikamente Chemotherapie, Thalidomid, Tamoxifen, Antipsychotika
  • Thrombophilie Faktor V-Leiden-Mutation Prothrombin G20210A-Mutation AT III-Mangel Protein C- und S-Mangel Erhöhte Faktor IIIV-, IX-, XI-Spiegel Lupus-antikoagulans, Hyperfibrinogenämie Hyperhomozysteinämie
Tabelle 2 Klinische Vortestwahrscheinlichkeit – Wells-Score
Berechnung der klinischen Vortestwahrscheinlichkeit:
hoch: ≥ 3 (63–84 %); mittelgradig: 1 oder 2 (12–23 %); gering: ≤ 0 (1,7–5,9 %)
Score
Aktive Malignomerkrankung (derzeit oder bis vor sechs Monaten in
Behandlung, palliatives Vorgehen)
1
Lähmung; rezente Gipsimmobilisierung der unteren Extremität 1
Rezente Bettlägerigkeit (> 3 d), größere OP in den letzten vier Wochen 1
Lokalisierte Schmerzempfindlichkeit im Verlauf der tiefen Venen 1
Schwellung des gesamten Beines 1
Unterschenkel-Umfangsdifferenz > 3 cm (Messung 10 cm unterhalb
des Tibiakopfes)
1
Grübchenartiges Ödem („Pitting edema“) am betroffenen Bein 1
Oberflächliche Kollateralvenen (nicht-varikös) 1
Andere Diagnose genauso wahrscheinlich oder wahrscheinlicher als TVT – 2
Tabelle 3 Differentialdiagnosen zur TVT
  • Oberflächliche Thrombophlebitis
  • Chronisch venöse Insuffizienz
  • Venöse Stauung wegen Kompression im Becken z.B. durch einen Tumor
  • (Rupturierte) Bakerzyste
  • Infektion (Erysipel)
  • Hämatom
  • Muskelfaserriss
  • Lymphödem
  • Lipödem
  • Immobilisation (Parese)
  • Ödeme anderer Genese (kardial, renal, hepatisch, Eiweißmangel)
Tabelle 4 Therapieempfehlungen für TVT im Zusammenhang mit klinischer Situation, empfohlene Therapiedauer, Therapieintensität bzw. Substanz, Empfehlungsgrad; zusammengestellt nach den ACCP Guidelines 2008 [14]
Klinische SituationTherapiedauer/Substanz IntensitätEmpfehlungsgrad
Erstereignis distale Thrombose, auslösender Faktor 3 Mo (VKA) 1A
Erstereignis distale
idiopathische Thrombose
3 Mo (VKA) 2B
Erstereignis proximale
idiopathische TVT
3 Mo (VKA) 1A
Evaluierung aller Patienten mit idiopathischer proximaler TVT für Langzeittherapie dauerhaft 1C
Erstereignis idiopathische proximale TVT, geringes Blutungsrisiko, gutes Monitoring dauerhaft 1A
TVT + Krebserkrankung 3–6 Mo (NMH)
dauerhaft
1A
1C
≥ 2 TVT-Ereignisse dauerhaft 1A
Intensität der VKA-Therapie INR 2,5 (2–3) 1A
Verringerung der Intensität nach 3 Mo bei Patientenpräferenz, seltenerem INR-Testen INR 1,5–2 1A
Tabelle 5 Kontraindikationen gegen Antikoagulantientherapie [1]
Absolute Kontraindikationen
  • aktive Blutung
  • schwere Blutungsneigung oder Thrombopenie <20.000 / mm3
  • neurochirurgischer Eingriff, augenchirurgischer Eingriff oder intrakranielle Blutung in den letzten zehn Tagen
Relative Kontraindikationen
  • geringe / mäßige Blutungsneigung oder Thrombopenie >20.000 / mm3
  • Gehirnmetastasen
  • rezentes schweres Trauma
  • abdomineller chirurgischer Eingriff in den letzten zwei Tagen
  • gastrointestinale oder urogenitale Blutung in den letzten 14 Tagen
  • Endokarditis
  • schwere (unkontrollierte) Hypertonie > 200 mmHg sytolisch oder 120 mmHg diastolisch

Wolfgang Sturm, focus neurogeriatrie 3/2009

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