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Innere Medizin 9. Oktober 2007

Maus sei Dank

Am diesjährigen ESC-Kongress in Wien wurde verstärktes Augenmerk auf kardiovaskuläre Risikofaktoren, unter anderem auf Übergewicht bzw. Adipositas, gerichtet.

Eine Forschungsgruppe um Prof. Dr. Johann Wojta, Uniklinik für Innere Medizin II, MedUni Wien, hat sich mit der Rolle des Fettgewebes als endokrines Organ und damit Produzent verschiedener proinflammatorisch wirksamer Zytokine, Hormone und anderer Proteine befasst. Fettsucht ist, ebenso wie Atherosklerose, als chronischer Entzündungszustand anzusehen. Laut dem Experten erhöht der Entzündungsmediator Onkostatin M, gebildet in Makrophagen, welche im Fettgewebe auch vermehrt anzutreffen sind, die Produktion zweier Schlüsseladipokine, nämlich plasminogen activator type-1 (PAI-1) und vascular endothelial growth factor (VEGF). PAI-1 wirkt prothrombotisch, VEGF induziert Gefäßneubildungen. Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass es nach Injektion von Entzündungsmediatoren zu vermehrter Gefäßeinsprossung in das Fettgewebe kam, damit zu verbesserter Versorgung und in der Folge zur Gewebszunahme. Umgekehrt führte eine Hemmung von VEGF zur Abnahme von Fettgewebsmasse.
Es scheint ein deutlicher Zusammenhang zwischen chronischer Entzündung, Fettgewebsmasse und dem Risiko der Entwicklung einer KHK zu bestehen, und Adipositas kann nicht mehr länger als unabhängiger Risikofaktor angesehen werden.

Quelle: Of Mice and Men - Key topics in basic science; Pressekonferenz im Rahmen des ESC 2007, 4.9.2007, Wien.

Dr. Claudia Machold, Ärzte Woche 41/2007

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