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Innere Medizin 22. November 2007

Das Rätsel der toten Affen

ZEBOV, jene Ebola-Variante, die vornehmlich in Zaire nachgewiesen werden konnte, ist die virulenteste Form des Ebola-Virus. Und nicht nur das: Das Virus scheint ausgesprochen rekombinationsfähig zu sein, was die Entwicklung einer Impfung erschweren dürfte.

88 Prozent aller Todesfälle seit der Virusentdeckung 1976 gehen auf das Konto von ZEBOV, ebenso die Ausbrüche im Kongo 2002 und 2003. Obwohl im Laufe der bisherigen Epidemien eine große Menge wissenschaftlicher Daten gesammelt worden war, konnte die evolutionäre Entwicklung von Ebola bislang nicht geklärt werden. Denn nur zwölf Gensequenzen, die für jenes Glykoprotein (GP) kodieren, mit dem das Virus Zellwand durchdringt, waren identifiziert worden. Und diese zwölf Sequenzen gehörten sämtlich zu nur einer Viruslinie, die sich bis zum ersten Ausbruch 1976 zurückverfolgen lässt. Diese genetische Einheitlichkeit ließ Forscher vermuten, dass alle Ebola-Ausbrüche seither von derselben Viruslinie verursacht wurden. Neue Erkenntnisse von Forschern des französischen IRD (Institut de recherche pour le développement) stellen diese Hypothese in Frage (PNAS online Oct 17).

Mensch und Tier betroffen

Zwischen 2001 und 2006 wurden in der Republik Kongo und in Gabun 47 an Ebola verendete Primaten untersuchen, darunter 18 Gorillas und fünf Schimpansen. Aufgrund des raschen Gewebszerfalls konnte aber nur bei sechs der Gorillas und einem der Schimpansen jene RNA isoliert werden, die GP kodiert. Eine phylogenetische Analyse der isolierten RNA ergab, dass das Virus, welches die sieben Primaten getötet hatte, zu einer neuen, genetisch differenten Linie von ZEBOV gehört. „ZEBOV B“ zeigt zwei bis drei Prozent genetische Differenz zur Ursprungsform.
Daraufhin wurden auch jene GP-Sequenzen, die bei Epidemien seit 2001 nachgewiesen worden waren, phylogenetisch analysiert. Das Ergebnis: die bis 2003 nachgewiesenen Viren gehörten zu Linie A, die letzten Ebola-Ausbrüche in Mandza 2003 und Etoumbi 2005 wurden von Linie B hervorgerufen. Weitere phylogenetische Analysen jener Gensequenzen, die für Nukleoprotein (NP 1) kodieren, ergaben, dass auch die Ebolaausbrüche zwischen 2001 und 2003 auf das Konto von Linie B gingen. Die Forscher des IRD schließen daraus, dass Wildformen des EbolaVirus in der Lage sind, im Rahmen von Rekombinationsprozessen genetisches Material auszutauschen. Solche Vorgänge sind bislang für (+)RNA-Viren wie HIV bekannt, unter (-)RNA-Viren (zu denen die Filoviren wie Ebola oder Marburg gehören) sind solche Vorgänge bislang selten nachgewiesen worden.
Der erstmalige Nachweis von Rekombination in dieser Virusfamilie bringt neue Hinweise auf die Genese von Ebola bei Menschenaffen und Menschen. Möglicherweise existieren auch weitere, wesentlich weniger pathogene Wildformen, wie die Wissenschaftler vermuten. Die Rekombinationsvorgänge sollen zwischen 1996 und 2001 stattgefunden haben und für die Epidemien in Gabun 2001 und im Kongo 2003 verantwortlich sein.
Wenn das Ebola-Virus tatsächlich Rekombinationsfähigkeit besitzt, erschwert dies die Entwicklung von Lebendimpfstoffen. Denn die Gabe von Lebendimpfstoffen führt zwar zu einer starken Immunreaktion gegen den geschwächten, aber „lebendigen“ Virus. In Anbetracht der neuen Forschungsergebnisse besteht jedoch die Sorge, dass als Hybrid aus Lebendimpfstoff und Wildform ein neues, pathogenes Virus entstehen könnte.

Dr. Rainer Schröckenfuchs, Ärzte Woche 47/2007

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