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Innere Medizin 1. April 2006

Thrombozytopathie und Blutungskomplikationen bei Urämie

Hämorrhagische Diathese und Thromboseneigung sind charakteristische Befunde bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Die Pathogenese der Blutungsneigung bei Urämie beruht auf multiplen Funktionsstörungen der Thrombozyten. Die Zahl der Thrombozyten kann bei Urämie leicht erniedrigt sein, der Thrombozytenturnover ist erhöht. Die verminderte Adhärenz von Thrombozyten an das Subendothel der Gefäße beruht auf einer Reduktion bzw. veränderten Konformation der GPIb- und GPIIb/IIIa-Rezeptoren. Störungen der Adhärenz und Aggregation der Thrombozyten sind bedingt durch Urämietoxine, die vermehrte thrombozytäre Produktion von NO, PGI2, Calcium und cAMP sowiedurch die renale Anämie. Eine Korrektur der urämischen Blutung lässt sich durch die Therapie der renalen Anämie mit rekombinantem humanen Erythropoietin oder Darbepoetin α, eine adäquate Dialysedosis sowie durch die Gabe von Desmopressin, Kryopräzipitat, Tranexaminsäure oder konjugierte Östrogenen erzielen. Die Thromboseneigung bei Urämie beruht auf einer gesteigerten Plättchenaggregation und Hyperkoagulabilität. Erythrozyten-Thrombozyten-Aggregate, Leukozyten-Thrombozyten-Aggregate und Plättchenmikropartikel zirkulieren bei Urämie in höherem Prozentsatz als beim Nierengesunden. Die vermehrte thrombozytäre Expression von Phosphatidylserin initiiert Phagozytose und Gerinnung. Eine Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern führt bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz zu keiner Reduktion von Shuntthrombosen, vermehrt jedoch zu Blutungskomplikationen. Hämodialysepatienten können in 0–12 % der Fälle eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT-II) entwickeln, wobei HIT-Antikörper-positive urämische Patienten meist nur milde Thrombozytopenien und nur selten thrombotische Komplikationen erleiden. Ein Ersatz von Heparin durch Hirudin, Danaparoid oder regionale Zitratantikoagulation muss anhand des Einzelfalls entschieden werden.

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