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Innere Medizin 14. November 2007

Henne oder Ei?

Asthma und Bronchiolitis sind mithilfe bestimmter Parameter einfach auseinanderzuhalten. In der Theorie zumindest – in der täglichen Praxis lässt sich dies allerdings nicht so simpel bewerkstelligen. Und überhaupt – was war zuerst da?

Theoretisch ist die Sache einfach: Für Asthma sind eine reversible Obstruktion, Hyperreaktivität und Atopiedisposition typisch, für Bronchiolitis eine irreversible Obstruktion, keine Atopie sowie eine Infektion mit RS-Viren (Respiratory Syncitial-Viren). Dass diese Lehrbuchmeinung so nicht ganz stimmt, behauptete Prof. Dr. Thomas Frischer von der Wiener Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde bei einem Vortrag am diesjährigen Kongress der Österreichischen Gesellschaft für Pneumologie in Salzburg: „Einerseits scheinen Kinder, die eine Bronchiolitis durchgemacht haben, später eine Art von Asthma zu entwickeln, andererseits hatten manche der Kinder schon vorher Symptome und kommen aus Familien mit allergischer Sensibilisierung.“
Typisch für die Bronchiolitis im Kindesalter ist, dass sie meist in den ersten Lebensjahren auftritt. Das Kind ist tachypnoisch, hypoxämisch und auch sonst schwer krank. Es zeigt eine paradoxe Atmung, interkostale Einziehungen und eine eingeschränkte Vigilanz. Häufig sind RS-Viren nachweisbar. Besonders gefährdet sind die Jungen mit kongenitalen Herzfehlern, Frühgeborene und Kinder aus sozial benachteiligten Schichten (Rauchexposition).

RS-Viren und Asthmainzidenz

Sigurs et al (AJRCCM 2005; 171:137-141) stellten fest, dass 13 Jahre nach einer RSV-Infektion die betroffenen Kinder deutlich öfter allergisches Asthma, aber auch ­allergische Rhinokonjunktivitis entwickelten als jene in der Kontrollgruppe. Eine andere Arbeit (Tortorolo et al., AJRCCM 2005; 172: 233-237) wiederum beschrieb bei Kindern mit RS-Infektionen höhere Werte an Neuronal Growth Factor (NGF) in der bronchialen Lavage. Die Autoren schlossen daraus, dass die Überexprimierung neurotropischer Faktoren und Rezeptoren zur Atemwegsinflammation und Hyperreagibilität beitragen könn­ten. Eine dritte von Frischer zitierte Arbeit (Stensballe et al. Pediatrics 2006; 118: e1360-e1368) stellte fest, dass Kinder mit atopisch veranlagten Eltern oder vorangegangenen „wheezing episodes” öfter mit RS-Infektion hospitalisiert wurden.
Frischer verglich diese Problematik mit der berühmten Frage, was denn zuerst da gewesen sei, die Henne oder das Ei? Sind die RS-Viren Auslöser für das Asthma oder macht ein Asthma besonders empfänglich für RS-Viren? Um die Sache noch komplizierter zu machen, kann eine Bronchiolitis auch noch durch andere Viren, etwa Rhinoviren, verursacht werden.
Frischer: „Das Lehrbuch wird da schon ziemlich zerpflückt. Asthma und Bronchiolitis können reversible oder irreversible Obstruktionen aufweisen. Während bei Asthma in etwa der Hälfte der Fälle eine Atopiedisposition zu finden ist, scheint diese Disposition bei der Bronchiolitis den Phänotypus zu beeinflussen.“ Jedenfalls scheint eine Kombination aus genetischen und exogenen Faktoren über den Weg der Bronchiolitis, Bronchitis oder „wheezing illness“ zu Asthma und anderen chronischen Atemwegserkrankungen zu führen.
Frischer: „Schwierig ist die Abgrenzung der Bronchiolitis zur rezidivierenden obstruktiven Bronchitis. Persönlich glaube ich, dass Letzteres eher diagnostiziert wird, wenn die Kinder etwas größer und nicht so schwer krank sind.“ Neben der akuten Bronchiolitis treten auch Bronchiolitis obliterans und Bronchiolitiden aufgrund anderer obstruktiver Erkrankungen, etwa primäre Ziliendyskinesie, auf.

Livia Rohrmoser, Ärzte Woche 35/2004

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