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Innere Medizin 31. Mai 2007

Inzidenz der Fettleberhepatitis steigt

Hausärzte werden zunehmend mit nicht-alkoholischer Steatohepatitis konfrontiert. Nach Einschätzung von Spezialisten wird jeder fünfte stark Übergewichtige betroffen sein; bei Schlanken sind es dagegen nur drei Prozent. Bei gleichzeitigem Diabetes, bekommen über 60 Prozent der Betroffenen eine NASH.

 Ultraschall
Die Sonographie macht zwar die Leberveränderungen deutlich, bei der Ursachenforschung hilft sie allerdings kaum.

Foto: AOK-Mediendienst

Die Hauptkandidaten für eine nicht-alkoholischer Steatohepatitis (NASH) sind hinlänglich bekannt. „NASH ist die hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms“, bringt es Professor Dr. Helmut Seitz, Ärztlicher Direktor Krankenhaus Salem, Heidelberg, auf den Punkt. Außer Adipositas und Diabetes ist Hypertonie ein unabhängiger Risikofaktor. Primäre und sekundäre Fettstoffwechselstörungen begünstigen die NASH-Entwicklung. Das sind etwa eine Hypertriglyzeridämie (über 150 mg/dl oder 1,71 mmol/l) oder ein niedriges HDL-Cholesterin: bei Frauen unter 50 mg/dl (1,3 mmol/l), bei Männern unter 40 mg/dl (1,04 mmol/l). Auch Medikamente wie Amiodaron, Tamoxifen oder Glukokortikoide könnten dazu führen.
Frauen scheinen eher zu NASH zu tendieren als Männer. Spezifische NASH-Symptome gibt es nicht. Immer wieder werden uncharakteristische Oberbauchbeschwerden und Meteorismus genannt. Im Leber-Ultraschall sieht man eine leicht vergrößerte, echodichte Leber. Allerdings erlaubt die Sonografie keine Aussage zum wichtigsten differenzialdiagnostischen Kriterium: Ist die Steatohepatitis alkoholbedingt oder nicht?

Der typische NASH-Patient war einmal ein Genießer

„Der klassische metabolische Patient isst nicht nur gerne deftig, sondern trinkt auch Alkohol“, so Seitz bei einer Fortbildungsveranstaltung an der Universitätsklinik in Heidelberg. Die Abgrenzung von NASH zur alkoholbedingten Steatohepatitis ergibt sich aus dem täglichen Alkoholkonsum. Liegt er unter 30 g bei Männern und unter 20 g bei Frauen, kann eine Erkrankung aufgrund erhöhten Alkoholgenusses ausgeschlossen werden – vorausgesetzt, die Patienten sagen die Wahrheit. Im Zweifel sollten Angehörige befragt und die Harnsäure im Blut bestimmt werden, denn „eine erhöhte Harnsäure kann auf Alkoholkonsum hinweisen“.
Die Laborwerte helfen zur Differenzialdiagnose ebenfalls weiter. GOT (AST) ist bei der NASH in der Regel normal (bei ASH deutlich erhöht). Dafür ist die GPT (ALT) bei NASH um das zweifache erhöht (bei ASH halb so hoch) und die g-GT zwei- bis dreifach erhöht.
Leberexperte Seitz traut sich zu, eine NASH schon anhand der Leberwerte zu erkennen. Eine klassische Konstellation bei NASH zur Abgrenzung von einer alkoholischen Steatohepatitis (ASH) wäre zum Beispiel: GOT unter 50 U/l (bei ASH größer 100 U/l), GPT über 60 U/l (bei ASH: unter 60 U/l), g-GT 60-100 U/l (bei ASH: größer 100, oft größer 200 U/l).
Eine Leberbiopsie sollte nach Seitz’ Angaben bei erhöhten Transaminasen gemacht werden. Und zwar, wenn nach dreimonatiger Alkoholkarenz, Gewichtsabnahme, Lipidsenkung und kontrolliertem Diabetes die Werte nicht sinken. Histologisch ist NASH durch entzündliche Infiltrate, eine Ballonierung und Nekrosebildung der Hepatozyten gekennzeichnet.

Muss NASH behandelt werden?

NASH muss behandelt werden, sagen die Experten. Denn sieben bis 16 Prozent bekommen eine Leberfibrose und haben dann ein erhöhtes Zirrhose-Risiko. Bislang ist nur für Gewichtsreduktion eine Wirksamkeit belegt, doch NASH-Patienten müssen moderat abnehmen. Mehr als zehn bis 20 Prozent des Körpergewichts im Jahr sollten es nicht sein. Denn wenn die Kilos zu rasch purzeln, werden Fettsäuren verstärkt mobilisiert, was Leberverfettung und Fibrosierung bis hin zur Entzündung fördert.
Bewegung ist unabdingbar. „Alles im aeroben Bereich ist gut“, definierte Seitz. Wer täglich oder mindestens drei Mal pro Woche eine halbe Stunde joggt, schwimmt oder Rad fährt, erfüllt die Empfehlungen. Studien belegen, dass sich durch Gewichtsreduktion und Sport die Transaminasen und histologischen Entzündungszeichen verbessern lassen.
Medikamentöse Therapien sind noch nicht etabliert. Vielversprechend schätzt Seitz Medikamente ein, welche die periphere Insulinresistenz verbessern. In kleinen Untersuchungen wurden mit Metformin und Glitazonen eine Verbesserung der Leberwerte und der morphologischen Struktur der Leber gesehen.

Erste Erfolge mit Rosiglitazon

Die erste prospektive Placebo-kontrollierte Studie, aus der sich ein klarer therapeutischer Effekt bei der nicht-alkoholischen Fettleber gezeigt hat, war eine Studie mit Rosiglitazon. 32 Patienten erhielten täglich acht mg des Antidiabetikums über ein Jahr. Im Vergleich zu den 31 Patienten der Placebo-Gruppe sanken die Transaminasenwerte um durchschnittlich 30 Prozent. Auch Entzündungsaktivität und Steatose wurden reduziert.
In einer Studie mit elf Kindern reduzierte Vitamin E die Transaminasen. Der Stellenwert des Vitamins kann anhand dieser Daten noch nicht endgültig beurteilt werden.
Mit Ursodeoxycholsäure (UDCA) gab es in fünf kleineren Studien einen positiven Effekt auf Laborparameter und Leberhistologie. Dieser Effekt konnte aber in einer großen randomisierten Placebo-kontrollierten US-Studie nicht bestätigt werden. Neuere Daten für die Kombination UDCA plus Vitamin E weisen auf einen positiven Effekt. In der Praxis wird UDCA oft verabreicht. Denn es reduziert Symptome wie Oberbauchbeschwerden.

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