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Innere Medizin 21. Februar 2007

Die postprandiale Gefahr

Der Nüchternblutzucker ist ein weithin anerkannter Parameter des Diabetes mellitus. Neue Untersuchungen fokussieren vermehrt die postprandialen Blutzuckerspitzen des Diabetikers. Sie scheinen eine wesentliche Einflussgröße bei der Entwicklung diabetischer Spätkomplikationen zu sein. Nicht nur im Glucosestoffwechsel, auch bei den Lipiden treten ungünstige postprandiale Spitzen auf.

 Älterer Mann beim Essen
Erhöhte Blutzuckerspiegel nach der Mahlzeit sowie Störungen des Lipidstoffwechsels im Rahmen der Insulinresistenz tragen gemeinsam zur Schädigung des Gefäßsystems bei.

Foto: Buenos Dias/photos.com

„Heutige Lifestylefaktoren entfernen sich von unserem traditionellen Essverhalten. Zahlreiche, zum Teil höchst kohlehydratreiche Snacks und Zwischenmahlzeiten führen dazu, dass unser Körper heute im Schnitt nur vier Stunden pro Tag in eine echte Fastensituation kommt“, mit diesen Worten leitete Prof. Dr. Antonio Ceriello, Medical School University Hospital, Warwick, UK, seinen Vortrag zur Plenarsitzung der Österreichischen Diabetes Gesellschaft anlässlich des Jahreskongresses 2006 in Innsbruck ein: „Gesunde tolerieren dieses Verhalten erstaunlich gut, beim Nicht-Diabetiker sind Blutzuckerspitzen über 150 mg/dl unüblich. Diabetiker hingegen kommen häufig gar nicht unter diesen Grenzwert.“ Die Bedeutung der postprandialen Blutglucose (ppBG) wurde erstmals in den Neunzigerjahren erforscht.

Starker Prädiktor für koronare Ereignisse

Schon die 1996 veröffentlichte Diabetes Intervention Study identifizierte die ppBG als stärkeren Prädiktor für koronare Ereignisse bei Typ-2-Diabetikern als den Nüchternblutzucker. Ceriello: „Eine Studie aus Turin beobachtete 529 Patienten über fünf Jahre und konnte die ppBG als neuen unabhängigen Risikofaktor bestätigen.“
Die pathophysiologischen Grundlagen der Gefäßschädigung dürften in der Glykolyse verankert sein. Im Rahmen der postprandialen Hyperglykämie kommt es zu einer Überlastung des Glucoseabbaus und zur Entstehung aggressiver Sauerstoffradikale. Der resultierende oxidative Stress schädigt das Gefäßendothel, die Folgeerscheinungen werden als Endothelialel Dysfunction bezeichnet.

Postprandial reduzierte Mykoarddurchblutung

An den Koronararterien konnte die endotheliale Dysfunktion eindrucksvoll belegt werden. „Während es bei Gesunden nach dem Essen zu einem geringen Anstieg des koronaren Blutflusses kommt, tritt bei Diabetikern das Gegenteil auf. Eine postprandial reduzierte Myokarddurchblutung ist die Folge“, erklärte Ceriello.
Auch in vitro scheinen schwankende Zuckerspiegel schädlich zu sein. Humane Fibroblastenkulturen wurden physiologischen, erhöhten und schwankenden Glucosekonzentrationen ausgesetzt. Ceriello: „Fluktuierende Glucoseexposition führte zu einer stärkeren Fibrose der Gewebe als konstant erhöhte Konzentrationen.“

Lipide und Zucker schädigen das Gefäßsystem

Nicht nur die postprandiale Hyperglykämie, auch die Dyslipidämie schädigt das Gefäßsystem. „Atherosklerose ist der wichtigste Mortalitätsfaktor bei Diabetikern. Die Veränderungen im Lipidprofil des Diabetikers sind demgegenüber oft wenig dramatisch. Mit einem etwas erhöhten VLDL, kaum veränderten LDL und vermindertem HDL weichen die Werte meist nur gering vom Bevölkerungsdurchschnitt ab“, sagte Prof. Dr. Josef Patsch, Leiter der Klin. Abt. für Allgemeine Innere Medizin, Univ.-Klinik für Innere Medizin, Innsbruck. Nach einer Mahlzeit kommt es zu einem vermehrten Aufkommen von Triglyzeriden mit Einstrom von Chylomikronen. ­Beim Gesunden wird in dieser Phase die Produktion der VLDL in der Leber durch den Insulinanstieg unterdrückt. Beim Diabetiker ist diese Unterdrückung der VLDL infolge Insulinresistenz nicht ausreichend gegeben. Folge ist der hohe postprandiale Triglyzeridanstieg.
Patsch: „Ein Teil des guten Cholesterins verschwindet in den VLDL und trägt so zur Begünstigung der atherosklerotischen Plaques bei. Therapeutische Konsequenz wäre die postprandiale Hyperlipdämie niedrig zu halten durch Maßnamen wie körperliche Betätigung und Reduktion des Übergewichts sowie nötigenfalls Medikamente wie Statine und Fibrate. Zukünftige Optionen könnten auch Inhibitoren des Cholsterin-Ester-Transport-Proteins, CETP, sein.“ Dieses Enzym ermöglicht eine Rezirkulation des Cholesterins von den HDL zurück an LDL und VLDL. Seine Inhibition führt zu einem Anstieg der protektiven HDL-Fraktion.

Dr. Alexander Lindemeier, Ärzte Woche 23/2000

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