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Innere Medizin 24. Oktober 2006

Helicobacter pylori ein weiteres Mal überführt

Viele Patienten mit Schilddrüsenproblemen erreichen trotz Therapie nicht den notwendigen TSH-Serumspiegel. Eine italienische Studie fand nun den Schuldigen: Helicobacter pylori.

Dem widerstandsfähigen Bakterium Helicobacter pylori werden von den Wissenschaftlern viele Bösartigkeiten nachgesagt. 2005 ging der Nobelpreis für Medizin an Barry Marshall und Robin Warren für ihre Forschungen rund um den Einzeller, der selbst im sauren Magenmilieu überlebt und daher für Gastritis und Magengeschwüre verantwortlich zeichnet. Derzeit reden sogar die Endokrinologen über das Bakterium. Allen voran Prof. Dr. Marco Centanni von der Universität Rom, der bei der 35. Jahrestagung des Berufsverbandes Deutscher Nuklearmediziner e.V. (BDN) Mitte Oktober in München seine Studie mit 248 Patienten präsentierte (NEJM 354, 2006, 1787-1795). Centanni und sein Team untersuchten, ob bei Patienten mit multinodulären Strumen bei gleichzeitig beeinträchtig­ter Magensäuresekretion ein erhöhter Bedarf an Thyroxin besteht. Von den 248 Probanden litten 53 an einer durch Helicobacter pylori bedingten Gastritis und 60 an atrophischer Magenkorpus-Gastritis (dort fanden sich bei 31 Patienten Hinweise auf eine Helicobacter-Infektion). In der Vergleichsgruppe wurden 135 Struma-Patienten ohne Magenprobleme betreut. Der tägliche Thyroxin-Bedarf lag bei den Gastritis-Patienten aufgrund einer Helicobacter-pylori-Infektion deutlich höher (um 22 bis 34 Prozent) als in der Vergleichspopulation. Um die TSH-Zielwerte (0,05 bis 0,2 mU/l) zu erreichen, benötigten die 135 magengesunden Patienten im Durchschnitt 100 µg L-Thyroxin. 53 Patienten mit nicht-atrophischer Gastritis und Helicobacter-Infektion sowie 29 Patienten mit atrophischer Gastritis ohne Besiedlung der säureresistenten Bakterien benötigten im Median 125 µg L-Thyroxin. 31 Patienten, die sowohl eine atrophische Gastritis als auch eine Infektion hatten, brauchten sogar 150 µg. Außerdem wurde bei elf Patienten, die vor und nach der Helicobacter-Infektion Thyroxin erhielten, und bei zehn Studienteilnehmern mit gastroösophagealem Reflux, die vor und nach der Behandlung mit Omeprazol mit ­Thyroxin behandelt wurden, die Schwankung des Thyreotropin-Serumspiegels prospektiv untersucht. Bei den elf mit Thyroxin behandelten Patienten stieg der Serumspiegel des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) nach der Infektion signifikant an. Eine Helicobacter-Eradikation bewirkte das Gegenteil. Entsprechend war die Behandlung mit Omeprazol bei den zehn mit Thyroxin behandelten Patienten mit einem Anstieg des TSH-Spiegels verbunden, der durch Steigerung der Thyroxin-Dosis um 37 Prozent umgekehrt wurde.Die Studienautoren schließen aus diesen Ergebnissen, dass für eine effektive Absorption von oralem Thyroxin eine gesunde Magensäuresekretion notwendig ist. Daraus sei ersichtlich, dass bei Patienten mit beeinträchtigter Säuresekretion eine höhere Thyroxindosis vonnöten ist. Der Vorsitzende des BDN, Prof. Jörg Mahlstedt, erklärte, dass es Zeit wäre, den Therapieplan zu verändern: „Ich empfehle meinen Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion grundsätzlich einen Test zum Ausschluss einer Helicobacter-Infektion. Wenn der Thyroxinbedarf ungewohnt hoch erscheint oder schwankt, ist dieser Test sogar unabdingbar, um eine wirksame Therapie zu sichern.“

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